9 Säure-Basen-Haushalt und Blutgase

Oswald Müller-Plathe, Lothar Thomas

9.1 Säure-Basen Homöostase

Unter der Säure-Basen Homöostase wird die Regulation des pH der extravaskulären Flüssigkeit verstanden. Normalerweise ist die Säuren-Basen Balance gut eingestellt auf einen pH-Wert von 7,36–7,44. Das erfolgt durch eine integrierte Funktion von Nieren, Lungen und Leber. Die Leber ist das prinzipielle Organ, dass die tägliche Proteinaufnahme des Organismus zu H⁺ metabolisiert und somit zu einer Säurebelastung des Organismus führt. Die H⁺ müssen gepuffert und ausgeschieden werden, damit die Säure-Basen Homöostase aufrecht erhalten wird /1, 2/.

Intra- und extrazelluläre Puffer sind die besten Mechanismen zur Abwehr einer pH-Änderung Das HCO₃^–/CO₂ System ist das klinisch wichtigste extrazelluläre Puffersystem. Die Pufferung von H⁺ führt zur Bildung von CO₂ , das von der Lunge abgeatmet wird:

Das HCO₃^–/CO₂ Puffersystem ist physiologisch das Wichtigste aufgrund seiner quantitativen Kapazität zur unabhängigen Regulation von HCO₃^– und PCO₂ durch die Nieren und die Lunge /2/. Bei diesem Vorgang wird HCO₃^– verbraucht und muss von den Nieren regeneriert werden. Auf diese Weise werden täglich 20–30 mVal Säuren aus der Nahrung und die gleiche Menge aus dem endogenen Stoffwechsel ausgeschieden sowie Verluste von Bicarbonat ausgeglichen. In den Geweben anfallendes CO₂ tritt in das arterielle Blut über und wird über die Lunge ausgeschieden.

Veränderungen der Konzentration von HCO₃^– oder nicht-volantiler Säuren (fixe Säuren) werden in der Regel als metabolische Störungen bezeichnet, Veränderungen von CO₂ als respiratorische /2/.

Unter physiologischen Bedingungen wird die Säure-Basen Balance im engen Bereich konstant gehalten. Die normale H⁺-Konzentration ist 40 nmol/l, das entspricht als negativer Logarithmus ausgedrückt einem pH von 7,4. Die Referenzbereiche der Säure-Basen Parameter im arteriellen Blut sind pH 7,36–7,44, PCO₂ 36–44 mmHg und HCO₃^– 21–26 mmol/l. Die kritische Größe für eine normale Physiologie und den zellulären Metabolismus ist jedoch der intrazelluläre pH. Dieser ändert sich jedoch erst dann, wenn es zu deutlichen Veränderungen des extrazellulären pH kommt. Ein Abfall des pH wird als Azidämie bezeichnet, ein Anstieg als Alkaliämie. Demgegenüber bezeichnen die Begriffe Azidose und Alkalose diejenigen Zustände, die zu einem Abfall oder Anstieg des pH führen.

9.2 Blutgase

Unter Blutgasen versteht man die im Blut gelösten Gase. Diese bestehen aus den Hauptbestandteilen der atmosphärischen Luft, nämlich Stickstoff (N₂), Sauerstoff (O₂), sowie das bei Stoffwechselvorgängen entstehende CO₂. Unter dem Partialdruck (P) eines Gasgemisches versteht man den Druck, den dieses Gas als Einzelkomponente im Gasgemisch ausübt /3/.

Die arterielle Blutgasanalyse ist wesentlich zur Diagnose und Behandlung die Oxygenierung eines Patienten und dessen Säure-Basen Balance. Um bei Patienten mit Säure-Basen Störungen gleichzeitig bestehende pulmonale Veränderungen zu erkennen, wird die Bestimmung der Blutgase /4/ durchgeführt.

Die wesentlichen Untersuchungen zur Diagnostik von Störungen des Säuren-Basen Status und parallel ablaufender Veränderungen des Gasaustausches sind:

• HCO₃^– (im Kontext mit PCO₂)
• Basenexcess
• Starke Ionendifferenz. Siehe Beitrag 8.3.5.1 – Differenz starker Ionen (Strong ion difference, SID).

9.2.1 CO₂-Transport im Blut

Das die Gewebe versorgende arterielle Blut enthält viel an Hämoglobin (Hb) gebundenes O₂ (HbO₂) und wenig CO₂. Auf Grund des Gefälles des Partialdrucks zwischen Gewebe und Plasma diffundiert CO₂ vom Gewebe in das Plasma und von dort der größte Anteil in die roten Blutzellen. In diesen werden:

• 20 % an die Aminogruppen des Hb als Carbamino-CO₂ gebunden.
• 70 % durch die Carboanhydrase zu H₂CO₃ hydratisiert. Die Kohlensäure dissoziiert zu HCO₃^– und H⁺. Die HCO₃^– werden im Austausch gegen Cl^– an das Plasma abgegeben und die H⁺ an Hb gebunden.
• 10 % bleiben physikalisch gelöst.

Hyperkapnie bedeutet die Erhöhung des PCO₂ und tritt bei respiratorischer Insuffizienz mit Hypoventilation auf.

9.2.2 Sauerstofftransport im Blut

Der Sauerstoff im Blut wird an Hb gebunden transportiert. Die Transportkapazität hängt vom O₂-Partialdruck und dem Hb-Wert, die Hb-Sättigung mit O₂ vom PO₂ ab. Die Beziehung zwischen PO₂ und HbO₂ wird durch die HbO₂-Dissoziationskurve beschrieben. Die Beziehung ist nicht linear, sondern weist eine S-Form auf. Die Affinität des O₂ zum Hb und somit der Verlauf der Dissoziationskurve ist abhängig von Temperatur, der H⁺-Konzentration und dem PCO₂ (Abb. 9.1-1 – HbO₂-Dissoziationskurve).

So bewirken:

• Der Anstieg dieser Parameter eine Verschiebung der Kurve nach rechts (geringere Affinität).
• Der Abfall dieser Parameter eine Verschiebung der Kurve nach links (erhöhte Affinität).

Im Bereich des PO₂ in den Lungenalveolen (100 mmHg) ändert sich die Hb-Sättigung auch bei größeren Unterschieden des Partialdrucks kaum. In den anderen Geweben mit einem PO₂ von 40 mmHg wird durch den steilen Verlauf der Dissoziationskurve das notwendige Druckgefälle auch bei geringerer Sättigung des Hb aufrecht erhalten. Messgrößen zur Untersuchung der Säure-Basen Homöostase und der Sauerstoffversorgung sind aufgeführt in Tab. 9-1 – Messgrößen zur Untersuchung der Säure-Basen-Homöostase und der Sauerstoffversorgung.

9.3 Indikation

• Obstruktive und restriktive Ventilationsstörungen.
• Erkrankung von Lungenparenchym und Bronchien.
• Störungen der Lungenperfusion, z.B. Re-Li-Shunt.
• Kreislaufinsuffizienz, Hypovolämie, Schock.
• Niereninsuffizienz, tubuläre Nierenerkrankungen.
• Dekompensierter Diabetes mellitus.
• Komatöse Zustände, Intoxikationen.
• Gastrointestinale Erkrankungen (Erbrechen, Durchfall).
• Gallefisten und Pankreasfisteln.
• Hypo- und Hyperkaliämie.
• Hypo- und Hyperchlorämie.
• Störungen der Funktion der Nebennierenrinde.
• Therapieüberwachung, z.B. Infusionsbehandlung, künstliche Beatmung, künstliche Ernährung, Hämodialyse, Hämofiltration, Massentransfusion, Therapie mit Diuretika oder Kortikosteroiden.

9.4 Bestimmungsmethode

pH, PCO₂ und PO₂ werden im anaerob entnommenen heparinisierten Vollblut bei 37 °C in einer gemeinsamen Messkammer bestimmt /5/.

9.4.1 pH-Messung

Der pH-Wert wird mit der Glaselektrodenkette gemessen. Die Außenseite der für H⁺ sensitiven Glasmembran der Elektrode kommt mit dem Blut in Kontakt, während sich an ihrer Innenseite eine Lösung mit konstanter H⁺-Aktivität befindet, in die eine Ableitelektrode eintaucht. Es entsteht bei 37 °C eine Potentialdifferenz, die sich pro ganzzahlige pH-Einheit um 61,5 mV ändert und zu deren Ableitung eine Referenzelektrode erforderlich ist, die in leitender Verbindung mit dem Blut steht. Die Kalibration erfolgt mit zwei Pufferlösungen, die den primären Standards des National Institute of Standards and Technology entsprechen.

9.4.2 PCO₂-Messung

Der PCO₂ wird mit der CO₂-Elektrode gemessen. Es handelt sich um eine Glaselektrode, die samt Referenzelektrode in eine Lösung aus Natriumbicarbonat eintaucht. Diese Lösung ist durch eine CO₂-permeable Membran vom Messgut getrennt. Ihr pH ändert sich proportional zum PCO₂ des Messgutes gemäß der Beziehung:

9.4.3 PO₂-Messung

Der PO₂ wird polarographisch mit einer Platinelektrode gemessen, die mit einer für Sauerstoffmoleküle durchlässigen Membran überzogen ist. Molekularer Sauerstoff, der proportional zum PO₂ des Messgutes durch die Membran zur Oberfläche der Platinkathode diffundiert, wird durch die angelegte Reduktionsspannung reduziert:

O₂ + 2 H₂O + 4e^– → 4 HO^–

Durch den Ladungstransport zur Bezugselektrode entsteht ein Reduktionsstrom von wenigen Nanoampere, dessen Größe vom PO₂ im Messgut abhängt.

9.4.4 Bicarbonat

Die Bestimmung der Konzentration von Bicarbonat (HCO₃^–) ist wichtig zur Ermittlung des Säure-Basen Status und der Elektrolytbilanz. HCO₃^– wird nach der Henderson-Hasselbalch‘schen Gleichung in einer Transformation berechnet /6/:

cHCO₃^– (mmol/l) = 0,0307 PCO₂ (mmHg) × 10^{(pH – 6,1)}

9.4.5 Basenabweichung (Base excess)

Die Basenabweichung /6, 7/:

• Ist indiziert zur Abschätzung des Ausmaßes metabolischer Störungen.
• Ist die Menge an Alkali die notwendig ist, die extrazelluläre Flüssigkeit unter Standardbedingungen zu normalisieren (pH 7,40, 37 °C, PCO₂ 40 mmHg)
• Sie beträgt 0 (–3 bis +3 mmol/l) bei einem pH 7,40, PCO₂ 40 mmHg (5,33 kPa) bei 37^oC (98,6 °F).
• Wird oft beurteilt in Kombination mit der Anionenlücke und dem PCO₂ um klare Aussagen zu machen, wie hoch der Anteil metabolischer und respiratorischer Komponenten an der Säure-Basen Störung ist, denn die Störung kann durch beide Anteile (kombinierte Störung) bedingt sein.
• Wird bei der arteriellen Blutgasanalyse nach der van Slike Gleichung bestimmt

BA_(ecf) (mmol/l) = (HCO₃^– – 24,4) + (2,3 × Hb + 7,7) × (pH – 7,4) × (1-0,023 × Hb)

Für weitere Informationen siehe Tab. 9-1 – Messgrößen zur Untersuchung der Säure-Basen Homöostase und der Sauerstoffversorgung.

9.4.6 Total CO₂ (tCO₂)

TCO₂ im Plasma/Serum ist ein Maß für CO₂, das in verschiedenen Zuständen vorliegt: CO₂ in Lösung ist locker an Plasmaproteine gebunden, existiert als Bicarbonat (HCO₃^–), als Carbonatanion (CO₃^2–) oder als Carbonsäure (H₂CO₃). Die Konzentration beträgt 16–25 mmol/l. Erniedrigte Werte werden bei Azidose, erhöhte bei Alkalose gemessen. HCO₃^– machen bis zu 95 % des tCO₂ aus. Das mit Blutgasanalysatoren bestimmte tCO₂ ist die Menge CO₂, die durch die Zugabe eines Überschusses an starker Säure pro Blutvolumen freigesetzt werden kann.

9.4.7 Sauerstoffsättigung (sO₂) und Oxihämoglobinfraktion

Die sO₂ wird näherungsweise aus PO₂ und pH berechnet. Für den venösen Bereich (PO₂ unter 55 mmHg) ist die Berechnung oft zu ungenau. Hier sollte die sO₂ mittels Oximetrie gemessen werden. Bei der Oximetrie wird die Extinktion der Blutprobe nach schonender Erythrozytolyse in einer Küvette von ca. 0,1 mm Schichtlänge bei 6–7 Wellenlängen gemessen, so dass Gesamt-Hb, Oxi-Hb, Desoxi-Hb, COHb und MetHb einzeln erfasst werden. Durch geeignete Berechnungsverfahren ergibt sich entweder die auf das Gesamt-Hb bezogene freie Oxi-Hb-Fraktion (FHbO₂) /6/:

oder die auf das bindungsfähige Hämoglobin bezogene Sauerstoffsättigung (sO₂) im engeren Sinne:

9.4.8 Sauerstoffkonzentration

Die totale Sauerstoffkonzentration (tO₂) errechnet sich wie folgt:

Alle vorstehend beschriebenen Berechnungen werden von den Analysegeräten selbsttätig durchgeführt.

9.5 Untersuchungsmaterial

Arterielles Blut /6/

Die Blutabnahme erfolgt meistens mit einer trocken heparinisierten Blutgasspritze aus Kunststoff /9/. Nach der Probenahme ist die Spritze sofort zu entlüften und zu verschließen. Da Kunststoffspritzen nicht gasdicht sind, muss die Analyse innerhalb von höchstens 15 min erfolgen /6/.

Sind Zeiten über 15 min bis zur Messung zu erwarten, ist eine Glasspritze erforderlich, deren Totraum zuvor luftblasenfrei mit Heparinlösung zu füllen ist; Endkonzentration unter 50 IU/ml Blut /8/. Die bis zum Nominalvolumen gefüllte Spritze wird sofort verschlossen und bis zur Analyse in Eiswasser aufbewahrt; Stabilität 1 h.

Arterialisiertes Kapillarblut

Das Blut wird nach Hyperämisierung des betreffenden Hautbezirkes aus dem Ohrläppchen oder aus der Fingerbeere, bei Säuglingen aus den seitlichen Bereichen der Ferse, in heparinisierte Glaskapillaren aufgenommen. Kapillare vollständig füllen /8/. Drahtstift zur späteren Durchmischung einführen. Kapillare beiderseits mit Kappen verschließen, Analyse sofort; bei Lagerung zwischen Kühlelementen, Analyse innerhalb 1 h.

Venöses Blut

Bei PCO₂, PO₂ und sO₂ ist nur das gemischt venöse Blut (Rechtsherzkatheter) diagnostisch relevant /8/. Werden nur Basenparameter untersucht, kann peripher venöses Blut anaerob abgenommen werden; keine Stauung, keine muskuläre Aktivität des betreffenden Armes.

Venöses Plasma oder Serum

Zur Bestimmung von Bicarbonat oder Gesamt-CO₂ im Plasma oder Serum werden die Entnahmegefäße möglichst vollständig gefüllt, sofort mit einem Stopfen versehen und geschlossen zentrifugiert /8/. Das Serum oder Plasma ist unter weitgehender Vermeidung von Luftkontakt der baldigen Analyse zuzuführen.

9.6 Referenzbereich

Siehe Lit. /9, 10, 11/ und Tab. 9-2 – Referenzbereiche der Säure-Basenmarker.

9.7 Bewertung

Verdachtsmomente einer Störung der Säure-Basen Homöostase ergeben sich aus der Anamnese und klinischen Untersuchungen. Häufig gehen aber Säure-Basen Störungen ohne klinische Symptome einher und Laborbefunde geben den ersten Hinweis. Basisuntersuchungen sind:

• Blutgasanalyse, pH, PCO₂, PO₂ und Bicarbonat.
• Im Plasma Na⁺, K⁺, Cl^– und Berechnung der Anionenlücke.

9.7.1 Säure-Basen-Parameter

9.7.1.1 Grundsätzliches Vorgehen

Die Diagnostik von Säure-Basen Störungen läuft in zwei Stufen ab /12, 13/.

Erste Stufe

Es wird eine synoptische Bewertung von pH, PCO₂ und Bicarbonat vorgenommen mit folgenden Zielen:

• Zuordnung zu einer oder zwei der vier grundsätzlichen Störungsarten:

• Erkennung des Grades der Kompensation der Störung. Hierbei ist die mutmaßliche Dauer der Säure-Basen Störung zu berücksichtigen. Die respiratorische Kompensation metabolischer Störungen beginnt fast sofort und ist nach ca. 12 h voll ausgebildet. Die renale Kompensation respiratorischer Störungen wird erst am zweiten Tag bemerkbar und ist nach etwa sechs Tagen vollendet.

Auf diese erste Stufe der Diagnostik beziehen sich:

• Abb. 9-2 – Laborwertkonstellationen bei Störungen der Säure-Basen Homöostase
• Abb. 9-3 – Diagnostik-Nomogramm für Säure-Basen Störungen unter Berücksichtigung des Kompensationsgrads.

Zweite Stufe

Die Ursache der Säure-Basen-Störung ist festzustellen. Hierzu sind heranzuziehen:

• Das klinische Bild, vor allem Vorgeschichte, Bewusstseinslage, Zustand der Hydratation, Medikation.
• Der Elektrolytstatus, besonders Kalium, Natrium Chlorid und die Anionenlücke im Plasma.
• Die Sauerstoffparameter PO₂ und SO₂.
• Urin-pH, Ketonkörper, Blutglucose, Creatinin im Serum, Blutlactat und ggf. weitere Laborparameter.

9.7.1.2 Kombinierte Säure-Basen-Störungen

Oft liegen zwei Störungen gleichzeitig vor. Sie können sich entweder im Hinblick auf die Verschiebung des pH addieren und so die Kompensation verhindern oder sie wirken gegensinnig auf den pH ein und führen dann zum Bilde der Überkompensation. Durch die Berücksichtigung des klinischen Zusammenhangs, der Medikation und weiterer Laborparameter gelingt die Aufklärung kombinierter Störungen. So spricht z.B. eine vergrößerte Anionenlücke für den primären Charakter einer Verminderung des Bicarbonats. Ein bei Raumluft stark erniedrigter PO₂ spricht für den primären Charakter einer PCO₂-Zunahme.

Mit Nomogrammen allein kann man gemischte Störungen zwar nicht aufklären, wohl aber die Lage des Statuspunktes einer Unter- oder Überkompensation erkennen und so zur Vermutung einer kombinierten Störung kommen.

Folgende Kombinationen sind möglich:

• Respiratorische und metabolische Azidose.
• Respiratorische Azidose und metabolische Alkalose.
• Respiratorische und metabolische Alkalose.
• Respiratorische Alkalose und metabolische Azidose.

Für jede dieser kombinierten Störungen ist ein Fall (Fälle 1-4) genannt. Der zugehörige Statuspunkt ist in Abb. 9-3 aufzusuchen.

Fall 1:

Fall 2:

Fall 3:

Fall 4:

9.7.1.3 Quantitative Bewertung der Messergebnisse

pH-Wert

Abweichungen vom Normalverhalten innerhalb von 7,3–7,5 sind als leicht anzusehen, bedürfen aber der Abklärung. pH-Werte zwischen 7,1 und 7,3 einerseits sowie 7,5–7,6 andererseits kennzeichnen eine schwer dekompensierte Azidose bzw. Alkalose. Werte unter 7,1 und über 7,6 sind lebensgefährlich, vor allem, wenn sie akut respiratorisch entstanden sind. Werte unter 6,8 und über 7,8 sind nur kurzfristig mit dem Leben vereinbar /3/.

PCO₂

Primär verursachte Abweichungen vom Normalverhalten innerhalb von 30–50 mmHg sind als leicht zu bewerten, bedürfen aber dennoch der diagnostischen Klärung. Akut entstandene primäre PCO₂-Verschiebungen, die wegen der Trägheit der tubulären Anpassungsprozesse stets nicht kompensiert auftreten, sind als lebensgefährlich anzusehen, wenn sie 25 mmHg unter- bzw. 60 mmHg überschreiten.

Bei chronischer Hyperkapnie, die sich in Wochen oder Monaten entwickelt hat, werden oft ein wesentlich höheres PCO₂ gemessen (80 mmHg und mehr) und relativ gut vertragen. Kompensatorische Erhöhungen von PCO₂ bei metabolischer Alkalose gehen selten über 50 mmHg hinaus. Dagegen kann PCO₂ zur Kompensation einer metabolischen Azidose bei intakter Lungenfunktion kurzfristig auf Werte um 15 mmHg und weniger abgesenkt werden: Beispiel Kußmaul’sche Atmung.

Bicarbonat

Werte unter 10 oder über 40 mmol/l werden nur selten angetroffen. Die Extremwertgrenzen liegen bei etwa 5 und 55 mmol/l. Der Grad der Gefährdung durch pathologische Konzentrationen von Bicarbonat ist an der bewirkten pH-Verschiebung zu messen. Analoges gilt für die übrigen Basenparameter.

9.7.1.4 Metabolische Azidose

Die metabolische Azidose ist ein Prozess, der die Konzentration von Bicarbonat vermindert und auftritt, wenn die Produktion von H⁺ das Vermögen des Organismus zur adäquaten Kompensation durch Pufferung oder Steigerung der Atmung überschreitet. Entstehungsmechanismen sind /8/:

• Säureaddition: Vermehrte Bildung oder Zufuhr von Säuren wie Ketosäuren, Lactat, Chlorid, diverse Vergiftungen. Ursachen siehe Tab. 9-1 – Messgrößen zur Untersuchung der Säure-Basen Homöostase und der Sauerstoffversorgung.
• Basenverlust: Enteraler oder renaler Verlust von Bicarbonat. Ursachen siehe Tab. 9-3 – Metabolische Azidose durch Säureaddition oder Basensubtraktion.
• Säureretention: Verminderte renale Ausscheidung von H⁺ bzw. verminderte Bildung von HCO₃^–in der Niere bei Niereninsuffizienz, tubulärer Funktionsstörung oder hormonaler Störung. Ursachen siehe Tab. 9-4 – Metabolische Azidose durch renale Säureretention oder Basensubtraktion.

Siehe auch Chlorid im Urin (Beitrag 8.8.4 – Störungen der Chloridausscheidung).

Metabolische Alkalose

Eine metabolische Alkalose entwickelt sich, wenn ein Netto-Säureverlust oder eine Netto-Basenzunahme nicht durch eine Zunahme der renalen Ausscheidung von Bicarbonat durch die Nieren kompensiert werden kann. Laborbefunde sind ein pH über 7,4 und eine HCO₃^–-Konzentration über 26 mmol/l.

Wesentliche Ursachen sind /14/:

• Der gastrointestinale Säureverlust durch Erbrechen. Der Magensaft enthält bis zu 100 mmol/l H⁺ und das sekretorische Volumen beträgt 1–2 Liter pro Tag. Da der H⁺-Verlust stöchiometrisch mit einer Zunahme von HCO₃^– im Blut einhergeht wird HCO₃^– glomerulär mit Na⁺ als NaHCO₃^– filtriert. Die Ausscheidung von NaHCO₃^– führt theoretisch zu einem Verlust von Na⁺. Aber auf Grund des Volumenverlusts durch Erbrechen werden im distalen Nephron Na⁺ gegen H⁺ und K⁺ ausgetauscht, so dass zusätzlich ein renaler K⁺-Verlust resultiert.
• Renaler Säureverlust durch primären oder sekundären Hyperaldosteronismus. Im distalen Nephron kommt es zur verstärkten Sekretion von H⁺ im Austausch gegen Na⁺. Diese Situation kommt auch beim Liddle Syndrom (aktivierte epitheliale Na⁺-Kanäle, ENaC) vor. Eine renal bedingte Alkalose kann auch durch Kompensation einer respiratorischen Azidose erfolgen. Während einer Hyperkapnie generiert die renale Säureausscheidung neues HCO₃^– um den Abfall des pH im Blut zu mildern. Der Anstieg der renalen Ausscheidung von Säure ist aber auch mit einem Verlust von NH₄Cl assoziiert. Wenn die Auffüllung des Cl^– nach Korrektur der Hyperkapnie durch eine zu geringe Zufuhr von NaCl oder durch Medikation mit Diuretika behindert wird, kann HCO₃^– renal nicht ausgeschieden werden und es resultiert eine metabolische Alkalose.
• Exogene Zufuhr von Basen durch die Gabe großer Mengen von HCO₃^– während einer kardio-pulmonalen Wiederbelebung oder der Behandlung einer Ketoazidose oder Laktatazidose. Die HCO₃^– Belastung allein führt aber nicht zur metabolischen Alkalose, wenn nicht gleichzeitig eine Hypochlorämie oder ein Nierenversagen die renale HCO₃^– Ausscheidung behindern.
• Weitere Ursachen siehe Tab. 9.5 – Metabolische Alkalose.

9.7.1.5 Respiratorische Azidose, respiratorische Alkalose

Es handelt sich um Zustände, die durch Retention bzw. gesteigerte Abgabe von CO₂ gekennzeichnet sind. Man findet daher in jedem Fall eine entsprechende Veränderung von PCO₂. Die Abweichung des pH im Sinne der Azidämie (pH ↓) bzw. Alkaliämie (pH ↑) kann durch Kompensationsvorgänge stark reduziert sein. Aufgeführt sind die Ursachen in:

• Tab. 9.6 – Respiratorische Azidose.
• Tab. 9.7 – Respiratorische Alkalose.

Chronische respiratorische Azidose

Bei diesem Zustand steigert die Niere allmählich die H⁺-Ausscheidung und die -Reabsorption von Bicarbonat. Hierdurch werden aus dem zurück diffundierenden CO₂ steigende Mengen von Bicarbonat gebildet, die dem extrazellulären Raum und damit dem Plasma wieder zugeführt werden. Bei der chronischen respiratorischen Azidose findet man daher im Gegensatz zur akuten respiratorischen Azidose sowohl einen Anstieg des Bicarbonats als auch der Basenabweichung. Dieser Anpassungsvorgang beginnt am ersten Tag und erreicht nach 5–6 Tagen sein Maximum.

9.7.1.6 Respiratorische Kompensation metabolischer Störungen

Metabolische Störungen gehen immer mit einer primären Veränderung von HCO₃^– einher und werden respiratorisch kompensiert. Hierbei wird die alveoläre Ventilation erhöht (PCO₂ ↓) oder vermindert (PCO₂ ↑), damit eine Annäherung an das Verhältnis HCO₃^–/H₂CO₃ von 20 : 1 erreicht wird.

Die Stimulation des Atemzentrums erfolgt hierbei zentral durch Chemorezeptoren auf der Vorderfläche der Medulla oblongata und peripher über Chemorezeptoren in der Aorta und in den Karotisarterien.

Die Anpassung der Atmung beginnt sofort und ist, bedingt durch die langsame Diffusion von Ionen durch die Blut-Liquor Schranke in das Plasma, nach 12–24 h abgeschlossen. Aus den gleichen Gründen hinkt die Normalisierung der Atmung der therapeutischen Normalisierung des Bicarbonats um einige Stunden nach.

9.7.1.7 Renale Kompensation respiratorischer Störungen

Akute respiratorische Azidose

In dieser Situation kommt es durch die Pufferwirkung des Hb sofort zu einer deutlichen Zunahme von Bicarbonat im Plasma. Da diese auf Kosten des Hb-Puffers erfolgt, bleibt die Konzentration der Pufferbasen und damit die extrazelluläre Basenabweichung unverändert. Die Basenabweichung im Blut nimmt bei diesem Vorgang jedoch etwas ab, weil das neugebildete Bicarbonat sich auf den gesamten extrazellulären Raum verteilt und dadurch dem Blut basische Äquivalente entzogen werden. Hierdurch kann eine begleitende metabolische Azidose vorgetäuscht werden. Um das zu verhindern, sollte nur noch die extrazelluläre Basenabweichung (in vivo-Basenabweichung) verwendet werden.

Respiratorische Alkalose

Die Niere ist bei Alkalosen in der Lage zur Kompensation der verminderten CO₂-Abatmung vermehrt Bicarbonat auszuscheiden.

9.7.2 Sauerstoff Parameter

Abgesehen von besonderen Fragestellungen in der Pneumologie und Kardiologie werden die Sauerstoff (O₂)Parameter in erster Linie zur Kontrolle der Arterialisierung des Bluts in der Lunge untersucht /5/.

Die Arterialisierung hängt von folgenden Faktoren ab:

• Lungenfunktion.
• O₂-Gehalt der Einatmungsluft.
• Luftdruck.

Verminderung der Arterialisierung

Die Arterialisierung wird am empfindlichsten durch den arteriellen PO₂, erfasst. Sinkt bei einer Pneumonie der PO₂ von 90 auf 60 mmHg, fällt die Sättigung mit O₂ von 97 auf nur 91 % ab. Andererseits gibt die Sättigung mit O₂ die Situation hinsichtlich der O₂-Versorgung in quantitativ angemessenerer Weise wieder. Das Sauerstoffangebot an die Organe ist in dem oben zitierten Beispiel nicht um ein Drittel, sondern nur um 6 % vermindert, da die Konzentration von O₂ bei gleichem Hb viel stärker von der Sättigung als vom Partialdruck bestimmt wird (Tab. 9-8 – Arterielle Hypoxämie).

Sauerstoffversorgung der Organe

Die Sauerstoffversorgung der Organe hängt nicht nur von der Arterialisierung des Bluts, sondern auch vom Herzzeitvolumen und dem Hb ab. Ein normaler oder gar bei künstlicher Beatmung erhöhter arterieller PO₂ schließt daher eine Mangelsituation von O₂ keineswegs aus. Diese kann nur durch Bestimmung der Sauerstoffdifferenz (ml/l) zwischen arteriellem und gemischt-venösem Blut (avDO₂) erfasst werden. Eine Überschreitung des Grenzwerts von 50–60 ml/l weist bei einem normalen arteriellen PO₂ auf eine Hypoxie durch verminderte Herzleistung, Anämie oder Dyshämoglobinämie hin. Die Bestimmung von Lactat kann erste Hinweise auf eine Hypoxie geben. Selbstverständlich müssen die arteriellen O₂-Parameter immer zusammen mit PCO₂ bewertet werden.

Lungen- bzw. Atemwegserkrankungen, die vorwiegend das Belüftungs-Durchblutungs Verhältnis (Distribution), die Diffusion oder die Perfusion (Re-Li-Shunt) beeinträchtigen, führen vorwiegend zu einer Abnahme des arteriellen PO₂ ohne begleitende Zunahme von PCO₂. Man spricht dann von einer Partialinsuffizienz der Lunge. Der arterielle PCO₂ kann hierbei durch hypoxische Stimulation des Atemzentrums sogar erniedrigt sein.

Liegt eine Erniedrigung von PO₂ und eine Zunahme von PCO₂ vor, so spricht man von einer Globalinsuffizienz der Lunge. Sie tritt bei Erkrankungen mit alveolärer Hypoventilation auf, also bei obstruktiven Ventilationsstörungen häufig und bei restriktiven Störungen der Ventilation erst in späteren Stadien. Erkrankungen, die nur mit einer Partialinsuffizienz einhergehen, wie die Pneumonie oder Tumorleiden, können bei starker Ausprägung oder in Spätstadien in eine Globalinsuffizienz übergehen.

9.7.2.1 Quantitative Beurteilung der Messwerte

Der arterielle PO₂ beträgt bei Gesunden 75–95 mmHg. Unter Berücksichtigung aller Altersstufen können Werte von 65–105 mmHg bei Gesunden vorkommen. Werte von 50–65 mmHg stellen bereits eine Gefahrenzone dar, da PO₂ eine außerordentlich schnell veränderliche Größe ist. Vorsichtsmaßnahmen und diagnostische Abklärung ist geboten. Werte unter 50 mmHg, entsprechend einer Sauerstoffsättigung von weniger als 85 %, sind als lebensgefährlich anzusehen und erfordern eventuell eine sofortige Intervention.

Erhöhte Werte des arteriellen PO₂ finden sich nur bei spontaner oder mechanischer Ventilation mit Sauerstoff angereicherter Luft bzw. Gasgemischen. Bei Atmung von reinem Sauerstoff kann unter normalen Luftdruckverhältnissen theoretisch ein PO₂ von etwa 670 mmHg erreicht werden. Da reiner Sauerstoff nur kurzfristig gegeben werden darf, werden jedoch Werte über 500 mmHg nur selten gemessen. Die O₂-Sättigung erreicht in diesen Fällen einen Wert von annähernd 100 %.

Patienten mit chronisch obstruktiver Lungenerkrankung (COPD) haben eine Hypoxie der Gewebe, bedingt durch eine arterielle Hypoxie die vorwiegend auf einem Ventilations-Perfusions Ungleichgewicht beruht. Hypoxia inducible factors sind die wesentlichen Faktoren in der Antwort des Organismus auf Hypoxie.

Die Hypoxie durch den Aufenthalt in großen Höhen führt ebenfalls zu einer Hypoxämie und Gewebshypoxie. Mit jeder Abnahme der Höhe um 300 Meter erhöht sich der Sauerstoffgehalt der inspirierten Luft um 1 %.

Hypobarische Hypoxie

Eine verminderte Temperatur, von Luftfeuchtigkeit und das verstärkte Aussetzen von ultraviolettem Licht sind wichtige Nachteile von Aufenthalten in großen Höhen /25/. Die Verminderung des Luftdrucks reduziert die eingeatmete Luft und somit den PO₂ und damit auch die Funktion der Atmungskette von Zellen der Organe und Gewebe. Es resultiert eine Steigerung der Bicarbonaturie (in Stunden), ein Anstieg von Erythropoetin (in Tagen) und der Atmung (in Stunden bis Tagen). Kontraindikationen sich in Höhen über 2500 Metern aufzuhalten zeigt Tab. 9-9 – Kontraindikationen in Höhen über 2500 Metern.

9.7.3 PCO₂-Parameter

Im arteriellen Blut besteht eine Normocapnie bei einer Konzentration des CO₂ von 30–45 mmHg. In einer Studie /26/ bei Patienten im Koma, die nach einem Herzstillstand außerhalb des Krankenhauses wiederbelebt wurden, führte eine milde Hypercapnie (PCO₂, 50–55 mmHG) nicht zu einem besseren neurologischen Zustandsbild 6 Monate später.

9.8 Hinweise und Störungen

Präanalytische Faktoren haben eine große Bedeutung in der Blutgasanalytik /2, 6/.

Untersuchungsmaterial

Spritze: Fehlende Pulsation beim Einströmen des Bluts weist bei Spritzen mit leichtgängigem Stempel auf eine irrtümliche Venenpunktion hin. Hierdurch werden die Säure-Basen Parameter nur mäßig, die Sauerstoffparameter aber bis zur Unbrauchbarkeit verfälscht.

Kapillare: Bei einer ordnungsgemäßen Hautpunktion im hyperämisierten Gebiet tritt praktisch reines Arteriolenblut aus. Jegliches Quetschen führt zur Beimischung von Blut aus den Venulen.

Luftkontakt

Spritze: Eventuelle Luftblasen sofort austreiben. Sofortiger Verschluss des Spritzenkonus erforderlich. Spritzen aus Kunststoff sind höchstens für 10–15 min als ausreichend gasdicht zu betrachten.

Kapillare: Bei ausreichend tiefer Punktion im richtigen Gebiet tritt ein so großer Blutstropfen aus, dass die Kapillare zügig aus der Mitte des Tropfens heraus gefüllt werden kann. Kapillare sofort an beiden Enden verschließen.

Ansäuerung und Dilution durch Heparin

Beide Faktoren führen im Überschuss zur Imitation einer metabolischen Azidose. Die Konzentration von Heparin sollte in Spritzen unter 50, in Kapillaren unter 80 IU pro ml Blut liegen. Das Volumen der Heparinlösung sollte in Spritzen nicht mehr als 6 % vom Gesamtvolumen der Probe betragen.

Stoffwechselvorgänge in der Probe

Wird die Analyse nicht innerhalb von 15 min durchgeführt, muss die Probe zur Minimierung von Glykolyse und dem O₂-Verbrauch gekühlt werden. Spritzen werden in Eiswasser aufbewahrt, Kapillaren horizontal zwischen Kühlelementen gelagert.

Mangelhafte Resuspendierung

Vor der Wiederaufwärmung der Probe auf 37 °C, die im Blutgasanalysator erfolgt, muss die ursprüngliche Zusammensetzung der Probe mit ihren plasmatischen und erythrozytären Puffersystemen wiederhergestellt werden. Wird im Rahmen der Blutgasanalytik simultan eine Hb-Bestimmung durchgeführt, ist die Resuspendierung der Erythrozyten besonders wichtig.

Spritze: Zehn mal langsam senkrecht auf und ab wenden und anschließend 10 Sekunden horizontal hin und her rollen.

Kapillare: Der nach der Entnahme eingeführte Drahtstift wird von außen mit einem Magnet hin und her bewegt.

Gerinnselbildung

Zu geringer Gehalt an Heparin oder (öfter) mangelnde Durchmischung der Probe nach der Entnahme führt zu Gerinnseln, entweder schon in der Spritze bzw. Kapillare oder erst beim Erwärmen im Blutgasanalysator. Gerinnsel können einen Analysator für längere Zeit unbrauchbar machen.

Körpertemperatur des Probanden

Ob die Ergebnisse bei Hypothermie umgerechnet werden sollen, ist umstritten, da ungeklärt ist, ob die bei Normothermie geltenden Referenzwerte auch für den hypothermen Patienten normal sind.

Die Möglichkeit der Umrechnung ist bei den Blutgasanalysatoren gegeben, kann aber auch mit Nomogrammen erfolgen /16/.

Bestimmung von totalem CO₂

Bei der Messung von totalem CO₂ (tCO₂) wird das HCO₃^– enzymatisch bestimmt unter Anwendung der Phosphoenolpyruvat-Carboxylase /17/. Entstandenes Oxalacetat wird mittels NADH, katalysiert durch Malatdehydrogenase, zu Malat und NAD umgesetzt. In Proben mit einer LDH Aktivität > 845 U/l wird in der Probe vorhandenes Pyruvat unter Verbrauch von NADH zu Lactat und NAD umgesetzt. Der Abfall von NADH täuscht fälschlicherweise eine zu hohe Konzentration von tCO₂ vor. In einem Fallbericht wurden anstatt einer HCO₃^–-Konzentration von 6 mmol/l ein tCO₂ von 16 mmol/l bestimmt bei einer LDH von 4.490 U/l.

Stabilität der Säure/Basen Parameter in venösen Blutproben

Die Analytik der Blutgasparameter pH, pCO₂ und das berechnete HCO₃^– sind eine Alternative zur Blutgasanalytik im arteriellen Blut. Untersuchungen von Blutproben, entnommen mit Heparin-haltigen Kapillaren, haben ergeben, dass eine gute Korrelation der Blutgasparameter im arteriellen und venösem Blut besteht /21/.

In einer Studie /22/, in der die Stabilität der Säure/Basen Parameter bei Zimmertemperatur im Vergleich zur Aufbewahrung auf Eis untersucht wurde, ergab folgende Ergebnisse:

• pCO₂: der pH war bei Raumtemperatur stabil für bis zu 60 min.
• pO₂: wurde instabil (von 40 bis 20 min) und die Instabilität vergrößerte sich, wenn der basale pO₂ ≥ 60 mmHg war.
• Wurden pCO₂, pO₂, pH, und die CO-Oximetrie gemeinsam gemessen, so wird die Stabilität vom pO₂ bestimmt.

Hämolyse

Eine Hämolyse tritt häufig bei heparinisierten Blutgasproben auf und stört die Bestimmung weiterer Parameter wie z.B. K⁺, Ca²⁺, PO₂ und PCO₂ /23/. In einer Studie /24/ wurden 3,6 % der Proben wegen Hämolyse von der Analytik ausgeschlossen. Denn das K⁺ war niedrig (< 3,5 mmol/L) in 5,5 % der Fälle, aber in 90 % Fälle normal (3,5 bis 5,0 mmol/L) und in 93,6 % der Fälle erhöht (> 5,0 mmol/L). Erhöhte Konzentrationen von K⁺ können eine Hämolyse in Blutgasproben anzeigen.

9.9 Pathophysiologie

9.9.1 Kapazität der Eliminationsorgane

Normalerweise werden 40–60 mmol Säureäquivalente pro Tag mit der Nahrung aufgenommen bzw. im Stoffwechsel gebildet und renal ausgeschieden. Im gleichen Zeitraum entstehen etwa 24.000 mmol CO₂, die pulmonal eliminiert werden. Trotz dieser Umsatzgrößen kann der Organismus die H⁺-Konzentration bei 40 nmol/l, entsprechend pH 7,4, stabilisieren.

Auch bei Belastungen des Säure-Basen Systems, die schließlich zur Azidose oder Alkalose führen können, gelingt es sehr lange, die Abweichung des pH in verhältnismäßig engen Grenzen zu halten.

Hierfür sind folgende Organe verantwortlich:

• Die Lungen können kurzfristig die Ausscheidung von CO₂ auf mehr als das Zehnfache steigern.
• Die Ausscheidungskapazität gesunder Nieren für Säuren. Sie beträgt 400–500 mmol/24 h.

Erst wenn die metabolische Bildung von Säuren die genannte Größenordnung erreicht oder wenn die Kapazität der Nieren zur Ausscheidung von Säuren vermindert ist, kann es zur metabolischen Azidose kommen.

9.9.2 Renale Säure-Basen Regulation

Bicarbonat Reabsorption

Glomerulär filtriertes Bicarbonat wird zu 80 % durch die Zellen des proximalen Tubulus zurückgenommen. Die membranständige und zytoplasmatische Carboanhydrase katalysieren die Bildung von CO₂ auf folgendem Wege:

Das CO₂ diffundiert transmembranär vom Lumen in die Tubuluszelle. Der Vorgang, der normalerweise auf eine extrazelluläre HCO₃^–-Konzentration von 26 mmol/l eingestellt ist, wird durch Hyperkapnie stimuliert (siehe Kompensation der respiratorischen Azidose). Kapazität ca. 4.500 mmol/24 h. Siehe Abb. 8.8-3 – Aufrechterhaltung der Säuren-Basen Homöostase im proximalen Tubulus.

Adaptive H⁺-Ausscheidung

Sie findet im distalen Tubulus und in den kortikalen Anteilen der Sammelrohre statt. Die beteiligten Zellen verfügen lumenseitig über eine H⁺-transportierende ATPase, die H⁺ gegen einen Gradienten von 3 pH-Einheiten sezernieren kann (siehe auch Abb. 8.8-4 – H+-Sekretion in die kortikalen Sammelrohre). Der Prozess wird durch Hyperkapnie und Aldosteron stimuliert. Kapazität 70–100 mmol/24 h.

Ausscheidung von Ammoniak

Eine Belastung mit Säuren führt im Hepatozyten auf Kosten der Harnstoffsynthese zur verstärkten Bildung von Glutamin /19/, aus dem in den proximalen Tubuluszellen NH₃ gebildet wird. In das Lumen der Sammelrohre sezernierte H⁺ werden als NH₄⁺ gebunden und ausgeschieden (siehe auch Abb. 8.8.4 – H+-Sekretion in die kortikalen Sammelrohre). Kapazität 300–400 mmol/24 h.

9.9.3 Harnpufferung

Die Pufferung von H⁺ erfolgt durch NH₃ und Hydrogenphosphat:

NH₃ + H⁺ → NH₄⁺
HPO₄^2- + H⁺ → H₂PO₄^–

H₂PO₄^– wird durch Messung der titrierbaren Azidität des Urins erfasst, die Messung von NH₄⁺ erfolgt direkt.

9.9.4 Pufferung des Blutes

Das Blut enthält bei pH 7,4 etwa 48 mmol/l an Pufferbasen. Zwei Puffersysteme sind von Bedeutung:

• Das HCO₃^–/H₂CO₃-System, das an der Pufferung fixer Säuren einen Anteil von etwa 75 % hat.
• Das Hb-Puffer System, das an der Pufferung fixer Säuren mit etwa 20 % beteiligt ist, aber in erster Linie zum Transport und zur Pufferung von H⁺ dient.

Das bei der Pufferung von H₂CO₃ entstehende HCO₃^– wird vom Erythrozyten im Austausch mit Chlorid an das Plasma abgegeben. Die Komponenten des HCO₃^–/H₂CO₃-Systems werden für die quantitative Beschreibung der Säure-Basen Situation herangezogen. Sie sind durch die Henderson-Hasselbalch'sche Gleichung miteinander verbunden.

oder

Immer dann, wenn das Verhältnis zwischen HCO₃^– und H₂CO₃ 20 : 1 bzw. das Zahlenverhältnis zwischen HCO₃^– (mmol/l) und PCO₂ (mmHg) 0,6 beträgt, resultiert ein pH von 7,4.

In den Zellen beruht die Pufferung auf den Bicarbonat-System, dem Hydrogenphosphat-System und den Plasmaproteinen. Die Pufferfunktion dieser Systeme ist routinemäßig der Messung nicht zugänglich.

9.9.5 Pulmonale Funktionstests zur Vorhersage postoperativer pulmonaler Komplikationen

Es wird gefordert, dass pulmonale Funktionstests wie die Spirometrie und die Blutgasanalyse die Risikovorsorge vor Operationen verbessern. In einer Studie /27/, in der eine Vielzahl von Publikationen gesichtet wurde, war es unklar, ob Lungenfunktionstests vor einer nicht-pulmonalen Operation die Risikovorsorge verbessern.

Literatur

1. Berend K, de Vries APJ, Gans ROB. Physiological approach to assessment of acid-base disturbances. N Engl J Med 2014; 371: 1434–45.

2. Hamm LL, Nakhoul N, Hering-Smith KS. Cin J Am Soc Nephrol 2015; 10: 2232-42.

3. Moran RF. The laboratory assessment of oxygenation. JIFCC 1994; 5: 170–82.

4. Sood P, Paul G, Puri S. Interpretation of arterial blood gas. Indian J Crit Care Med 2010; 14: 57-64.

5. Wimberley PD, Burnett RW, Covington AK, Fogh-Andersen N, Müller-Plathe O, Zijlstra WG, et al. Guidelines for routine measurement of blood hemoglobin oxygen affinity. JIFCC 1991; 3: 81–6.

6. Kofstad J. Base excess – a historical review. Has the calculation of base excess been more standardised the last 20 years? Clin Chim Acta 2001; 307: 193-5.

7. Siggard-Andersen O. The oxygen status of the arterial blood revised: relevant oxygen parameters for monitoring the arterial oxygen availability. Scand J Clin Lab Invest 1990; Suppl 203: 17–28.

8. Seifter JL. Integration of acid-base and electrolyte disorders. N Engl J Med 2014; 371: 1281–31.

9. Burnett RW, Covington AK, Fogh-Andersen N, Külp­mann WR, Maas AHJ, Müller-Plathe O, et al. Approved IFCC-Recommendations on whole blood sampling, transport and storage for simultaneous determination of pH, blood gases and electrolytes. Eur J Clin Chem Clin Biochem 1995; 33: 247–53.

10. Müller-Plathe O. Säure-Basen-Haushalt und Blutgase, 2nd ed. Stuttgart: Thieme, 1982.

11. Marshall BE, Wyche MQ. Hypoxemia during and after anesthesia. Anethesiology 1972; 37: 178–209.

12. Gunnerson KJ. Clinical review: the meaning of acid-base abnormalities in the intensive care unit – epidemiology. Critical Care 2005; 9: 508–16.

13. Adrogue HJ, Gennari FJ, Galla JH, Madias NE. Assessing acid-base disorders. Kidney Int 2009; 76: 1239–47.

14. Pochet JM, Laterre PF, Jadoul M, Devuyst O. Metabolic alkalosis in the intensive care unit. Acta Clinica Belgica 2001; 56: 1–9.

15. Müller-Plathe O. A nomogram for the interpretation of acid-base data. J Clin Chem Clin Biochem 1987; 25: 795–8.

16. Bacher A. Effects of body temperature on blood gases. Intensive Care Med 2005; 31: 24–7.

17. Saleem M, Dimenski C, Bourne L, Coates P. Artifactually elevated serum bicarbonate results caused by elevated serum lactate dehydrogenase concentrations. Ann Clin Biochem 2013; 50: 365–7.

18. West JB. Physiological effects of chronic hypoxia. N Engl J Med 2017; 376: 1965-71.

19. Guder WG, Häussinger D, Gerok W. Renal and hepatic nitrogen metabolism in systemic acid-base regulation. J Clin Chem Clin Biochem 1987; 25: 457–66.

20. Berend K. Diagnostic use of base excess in acd-base disorders. N Engl J Med 2018, 378: 1419–27.

21. Middleton P, Kelly A, Brown J, Robertson M. Agreement between arterial and central venous values for pH, bicarbonate, base excess, and lactate. Emerg Med J 2006; 23: 622–4.

22. Zavorsky GS,van Wijk XMR. The stability of blood gases and CO-oximetry under slushed ice and room temperature conditions. Clin Chem Lab Med 2023; 61 (10): 1750–9.

23. Möckel M, Luppa PB. Why hemolyis detection should be an integral part of any near-patient blood gas analysis. J Lab Med 2021; 45 (4-5): 193–5.

24. Singer AJ, Thode Jr HC, Peacock WF. A retrospective study of emergency department potassium disturbances: severity, treatment, and outcomes. Clin Exp Emerg Med 2017; 4 (2): 73–9.

25. Luks AM, Hackett PH. Medical conditions and high-altitude travel. N Engl J Med 2022; 386 (4): 364–73.

26. Nicol GEAD, Hodgson C, Parke RL, McGuinness S, Nielsen N, Bernard S, et al. Mild hypercapnia or normocapnia after out-of-hospital cardiac arrest. N Engl J Med 2023; 389 (1): 45–57.

27. Dankert A, Dohrmann T, Löser B, Zapf A, Zöllner C, Petzoldt M. Pulmonary function tests for the prediction of postoperative pulmonary complications. Dtsch Arztebl Int 2022; 119 (7): 99–106.

9.10 Asthma

Lothar Thomas

Asthma ist eine chronische inflammatorische Ekrankung der Luftwege mit der Begrenzung die Luft normal auszuatmen und anderen Symptomen. Das klinische Spektrum der Symptome beinhaltet Husten, Keuchen, Atemlosigkeit und Leichtigkeit in der Brust.

Global betrachtet betrifft Asthma eine große Gruppe von Patienten. Die Prävalenz von Asthma und asthmatische Symptome betreffen etwa 755 Millionen Menschen.

Die Mortalität an Asthma beträgt etwa 5,96 auf 100.000 Einwohner. Die Todesursache betrifft /1/:

• Benigne Konditionen wie Atemwegsinfektionen, chronisch obstruktive Erkrankungen (COPD; chronic obstructive pulmonary disease), kardiovaskuläre Erkrankungen, Erkrankungen der Muskulatur und des Bindegewebes, urogenitale Erkrankungen, metabolische Störungen und Störungen der Immunabwehr.
• Maligne Erkrankungen wie das Bronchialkarzinom.

Komorbiditäten sind beim Asthma Erkrankungen, die zusätzlich zum Asthma auftreten und eine Bedeutung in der Behandlung des Asthmas haben. Asthma bezogene Komorbiditäten sind in Tab. 9-10 – Asthma-bezogene Komorbiditäten aufgeführt.

Literatur

1. Listyoko AS, Okazaki R, Harada T, Inui G, Yamasaki A. Exploring the association between asthma and chronic comorbidities. Frontiers in Medicine 2024; doi: 10.3389/fmed.2024.1305638.

2. Chen W, Liu Q, Wang H, Chen W, Johnson RJ, Dong X, et al. Prevalence and risk factors of chronic kidney disease: a population study in the Tibetian population. Nephrol Dial Transplant 2011; 26: 1592–9.

3. Zghebi SS, Mamas MMO, Kontopantelis E. Temporal trends of hospitalizations, comorbidity burden and in-hospital outcomes in patients admitted with asthma in the United States: population-based study. Plos One 2022; 17: e2760731.

4. Ji J, Shu X, Li X, Sundquist J, Hemminki K. Cancer risk in hospitalised asthma patients. Br J Cancer 2009; 100: 829–33.

5. Beuther DA, Sutherland ER. Overweight, obesity, and incident asthma. Am J Respir Crit Care Med 2007; 175: 661–6.

6. Forno E, Han YY, Mullen Y, Celedon JC. Overweight, obesity, and lung function in children and adults – a metaanalysis. J Allergy Clin Immunol Pract 2018; 6: 570–81.

7. Huang YJ, Chu YC, Huang HL, Hwang JS, Chan TC. The effects of asthma on the association between pulmonary function and obesity: a 16 year longitudinal study. J Asthma Allergy 2021; 14: 347–59.