Abdominalschmerz

• Tabelle 1.1-7: Enzymwerte bei akutem Schmerz im Thorax und Abdomen

Adipositas

• Adipositas: Tabelle 2.2-2: Individuelle Komponenten des metabolisch-vaskulären Syndroms
• Betain: Tabelle 13.6-3: Assoziation des Mangels an Betain mit Erkrankungen
• Cholinesterase (ChE): Tabelle 1.7-9: Erkrankungen, die mit einer Erhöhung der ChE einher gehen können
• Siehe Beitrag 14.7 – Adipositas

ADP Rezeptor Antagonisten

• Irreversible indirekte P2Y12 Hemmung (Thienopyridine, Ticlopidin, Clopidogrel, Prasugrel): Tabelle 16.28-4: Wirkungsweise, Bedeutung und Monitoring der Thrombozytenfunktions-Hemmer
• Reversible direkte P2Y12 Hemmung (Cangrelor, Ticagrelor): Tabelle 16.28-4: Wirkungsweise, Bedeutung und Monitoring der Thrombozytenfunktions-Hemmer

AIDS

• D-Xylose-Ausscheidung: Tabelle 14.3-7: Gastrointestinale Erkrankungen mit verminderter D-Xylose Ausscheidung
• Malabsorption: Tabelle 14.3-3: Erkrankungen mit Malabsorption
• Siehe Beitrag 43.37

AKI-Klassifikation

• Tabelle 12.1-2: Definition des Acute Kidney Injury

Akute Erkrankung

• Enzyme: Siehe Beitrag 1.1.3

Akromegalie

• Siehe Beitrag 35.4.5.2.2

Akute metabolische Azidose

• Tabelle 6.3-4: Erkrankungen und Zustände mit Hyperphosphatämie

Akute myeloische Leukämie

• Tabelle 28.2-3: Onkogene und Tumorsuppressorgene bei malignen Tumoren

Akutes Abdomen

• Amiodaron: Tabelle 1.6-3: Aminotransferasen bei Patienten mit Hepatopathien
• Amylase: Tabelle 1.4-2: Ursachen pankreatogener Hyperamylasämien
• Anorexia nervosa: Tabelle 1.6-3: Verhalten der Aminotransferasen bei Hepatopathien
• CK: Tabelle 1.8-7: CK-Aktivität bei Schädigung anderer Gewebe
• Lipase: Tabelle 1.4-2: Ursachen einer Erhöhung der Lipase im Serum

Akutes Koronarsyndrom

• Siehe Beitrag 2.3.2
• Kardiale Chirurgie: Siehe Beitrag 2.4.5.7

Akute Dyspnoe

• Akutes Koronarsyndrom: Tabelle 2.8-2: bei Erkrankungen
• BNP, NT-proBNP: Tabelle 2.8-2: Verhalten von BNP und NT-proBNP bei Erkrankungen
• CK-MB Masse: Tabelle 1.8-4: CK-MB Masse beim akuten Koronarsyndrom und anderen Muskelschädigungen
• Herzinsuffizienz: Tabelle 2.8-2: Verhalten von BNP und NT-proBNP bei Erkrankungen
• Instabile angina pectoris: Tabelle 2.4-3: Kardiales Troponin beim akuten Koronarsyndrom und anderen Ursachen mit myokardialer Schädigung
• Kardiales Troponin: Tabelle 2.4-3: Kardiales Troponin beim akuten Koronarsyndrom und anderen Ursachen mit myokardialer Schädigung
• Koronare Herzerkrankung: Tabelle 1.7-9: Erkrankungen, die mit einer Erhöhung der Cholinesterase einher gehen können
• Koronares Ereignis: Tabelle 1.9-5: Unterschiedliche Ursachen der GGT-Erhöhung
• Myokardinfarkt Typ 1: Tabelle 2.4-3: Kardiales Troponin beim akuten Koronarsyndrom und anderen Ursachen mit myokardialer Schädigung
• Myokardiale Schädigung kardialer oder nicht-kardialer Ursache: Tabelle 2.4-3: Kardiales Troponin beim akuten Koronarsyndrom und anderen Ursachen mit myokardialer Schädigung
• Myoglobin: Tabelle 2.6-1: Myoglobin beim akuten Koronarsyndrom und anderen Muskelschäden
• Normalpersonen: Tabelle 2.4-5: Risikostratifizierung von Patienten/Personen mit und ohne Koronarsyndrom
• Niereninsuffizienz: Tabelle 2.4-3: Kardiales Troponin beim akuten Koronarsyndrom und anderen Ursachen bei myokardialer Schädigung
• Risikostratifizierung: Tabelle 2.8-2: Verhalten von BNP und NT-proBNP bei Erkrankungen
• Stabiles Koronarsyndrom: Tabelle 2.8-2: Verhalten von BNP und NT-proBNP bei Erkrankungen
• Sepsis: Tabelle 2.4-3: Kardiales Troponin beim akuten Koronarsyndrom und anderen Ursachen bei myokardialer Schädigung
• Troponin: Tabelle 2.4-4: Nicht auf einer Muskelschädigung beruhende Erhöhung von kardialem Troponin

Akute Phase Antwort

• CRP: Tabelle 19.4-3: Verhalten des CRP bei Erkrankungen mit Low-grade Inflammation und
• Tabelle 19.4-2: Verhalten des CRP bei Erkrankungen mit Low- to High-grade Inflammation
• Fibrinogen: Tabelle 16.16-3: Erkrankungen und Zustände mit Erhöhung der Fibrinogenkonzentration und
• Tabelle 19.1-6: Abhängigkeit der Akute Phase Reaktion vom inflammatorischen Stimulus
• Plasminogen: Tabelle 16.25-1: Erkrankungen und Zustände mit veränderter Konzentration von Plasminogen und Plasminogeninhibitor
• Protein C (PC): Tabelle 16.21-2: Erkrankungen und Zustände mit erworbenem PC-Mangel
• Serum Amyloid A (SAA): Tabelle 19.6-2: Vergleich von SAA mit CRP bei viralen Infektionen
• Siehe auch Kapitel 19

Akute Niereninsuffizienz

• Akute Niereninsuffizienz: Tabelle 12.1-4: Klinische und Laborbefunde
• Akute Niereninsuffizienz, spezielle Formen: Tabelle 12.1-4: Klinische und Laborbefunde
• Akute Niereninsuffizienz, erworben im Krankenhaus: Tabelle 12.1-4: Klinische und Laborbefunde
• Akute Rhabdomyolyse: Tabelle 12.1-4: Klinische und Laborbefunde
• Ältere Menschen: Tabelle 12.9-6: Albuminurie, ein Marker der Nephropathie und von systemischen Erkrankungen
• Allgemeinbevölkerung: Tabelle 12.9-6: Albuminurie, ein Marker der Nephropathie und von systemischen Erkrankungen
• Anämie: Tabelle 12.1-10: Chronische Nierenerkrankungen in Assoziation mit systemischen Erkrankungen
• Anionenlücke: Tabelle 8.4-2: Metabolische Azidose mit verbreiterter Anionenlücke
• Creatinin im Serum: Tabelle 12.1-5: Diagnostisch signifikante Laboruntersuchungen beim akuten Nierenversagen
• Creatinin: Tabelle 12.4-4: Erkrankungen und Zustände die eine Änderung des Creatinins im Serum verursachen
• Fraktionelle Natriumausscheidung (FeNa): Tabelle 12.1-5: Diagnostisch signifikante Laboruntersuchungen beim akuten Nierenversagen
• Harnstoff im Serum: Tabelle 12.1-5: Diagnostisch signifikante Laboruntersuchungen beim akuten Nierenversagen
• Harnsediment: Tabelle 12.1-5: Diagnostisch signifikante Laboruntersuchungen beim akuten Nierenversagen
• Kalium: Tabelle 12.1-5: Diagnostisch signifikante Laboruntersuchungen beim akuten Nierenversagen und
• Tabelle 8.7-2: Erkrankungen und Zustände die eine Hypokaliämie verursachen
• Leberzirrhose: Tabelle 12.1-4: Klinische und Laborbefunde
• Natrium im Serum: Tabelle 12.1-5: Diagnostisch signifikante Laboruntersuchungen beim akuten Nierenversagen
• Neutrophil gelatinase associated lipocalin: Tabelle 12.1-5: Diagnostisch bedeutsame Untersuchungen bei akuter Niereninsuffizienz
• Phosphat: Tabelle 12.1-5: Diagnostisch signifikante Laboruntersuchungen beim akuten Nierenversagen
• Protein-reiche Diät: Tabelle 12.6-4: Erkrankungen und Zustände die zu einer erhöhten Konzentration von Harnstoff führen
• Urinuntersuchungen: Tabelle 12.3-3: Urinuntersuchungen zur Diagnostik von Erkrankungen der Nieren und der Harnwege
• Urinvolumen: Tabelle 12.1-5: Diagnostisch signifikante Laboruntersuchungen beim akuten Nierenversagen
• Siehe auch Kapitel 12

Aldosteronismus (primärer)

• Aldosteron bildendes Adenom: Tabelle 31.4-4: Primärer Aldosteronismus, Mineralokorticoidüberschuss und Hypertonie
• Bilaterale adrenale Hyperplasie (BAH): Tabelle 31.4-4: Primärer Aldosteronismus, Mineralokorticoidüberschuss und Hypertonie
• Familiärer Hyperaldosteronismus Typ I (FH-I): Tabelle 31.4-4: Primärer Aldosteronismus, Mineralokorticoidüberschuss und Hypertonie
• Familiärer Hyperaldosteronismus Typ II (FH-II): Tabelle 31.4-4: Primärer Aldosteronismus, Mineralokorticoidüberschuss und Hypertonie
• Familiärer Hyperaldosteronismus Typ III (FH-III): Tabelle 31.4-4: Primärer Aldosteronismus, Mineralokorticoidüberschuss und Hypertonie
• Glukocorticoid remediable aldosteronism (GRA): Tabelle 31.4-4: Primärer Aldosteronismus, Mineralokorticoidüberschuss und Hypertonie
• Idiopathischer Hyperaldosteronismus (IHA), Tabelle 31.4-4: Primärer Aldosteronismus, Mineralokorticoidüberschuss und Hypertonie
• Primary aldosteronism: Tabelle 31.4-4: Primärer Aldosteronismus, Mineralokorticoidüberschuss und Hypertonie
• Siehe auch Kapitel 31

Aldosteronismus (sekundärer)

• Bartter Syndrom: Tabelle 31.4-9: Sekundärer Aldosteronismus, Mineralokorticoidüberschuss und Hypertonie
• Chronische Niereninsuffizienz: Tabelle 31.4-9: Sekundärer Aldosteronismus, Mineralokorticoidüberschuss und Hypertonie
• Hyperkortisolismus: Tabelle 31.4-9: Sekundärer Aldosteronismus, Mineralokorticoidüberschuss und Hypertonie
• Iatrogener sekundärer Aldosteronismus: Tabelle 31.4-9: Sekundärer Aldosteronismus, Mineralokorticoidüberschuss und Hypertonie
• Schwangerschaft: Tabelle 31.4-9: Sekundärer Aldosteronismus, Mineralokorticoidüberschuss und Hypertonie

Alkalose

• Akute metabolische Alkalose: Tabelle 8.3-4: Erkrankungen, die mit einer Verminderung des Chlorids im Serum einhergehen
• Chronisch metabolische Alkalose: Tabelle 8.3-4: Erkrankungen, die mit einer Verminderung des Chlorids im Serum einhergehen

Alkoholabusus

• Alkoholabusus: Tabelle 18.6-4: Durch chronischen Alkoholabusus verursachte Erkrankungen und
• Tabelle 41-19: Stadien der Äthanolintoxikation
• Alkoholkonsum: Tabelle 18.6-1: Effekte des Alkoholkonsums
• Alkoholische Hepatitis: Tabelle 5.2-3: Intrahepatische Hyperbilirubinämie
• Aminotransferasen: Tabelle 1.6-3: Aminotransferasen bei Patienten mit Hepatopathie
• Anionenlücke: Tabelle 8.4-2: Metabolische Azidose mit verbreiterter Anionenlücke
• Blutbild: Tabelle 15.3-8: Blutzellstatus bei bestimmten Personen- und Patientengruppen
• Carbohydrate deficient transferrin (CDT): Tabelle 18.6-6: Erkrankungen und Ursachen die zu falsch-positiven CDT Werten führen können
• Chronischer Alkoholabusus: Tabelle 8.2-2: Erkrankungen und Ursachen die zu einer Hyponatriämie führen können
• Chronischer Alkoholismus: Tabelle 8.2-2: Erkrankungen und Ursachen die zur Hyponatriämie führen können und
• Tabelle 10.5-2: Erkrankungen und Ursachen mit Magnesiummangel
• Effekte: Tabelle 18.6-1: Effekte des Alkoholkonsums
• GGT: Tabelle 1.9-4: GGT bei Erkrankungen der Leber und der Gallenwege
• Hypophosphatämie: Tabelle 6.3-3: Erkrankungen und Ursachen, die eine Hypophosphatämie bewirken
• Kalium: Tabelle 8.7-2: Krankheiten und Ursachen, die eine Hypokaliämie verursachen
• Klinische Symptome: Tabelle 41-19: Stadium der Äthanolintoxikation
• Laborbefunde: Tabelle 18.6-5: Labordiagnostische Untersuchungen zum Hinweis auf chronischen Alkoholmissbrauch
• Makrozytäre Anämie: Tabelle 15.3-14: Klassifizierung und Differenzierung der makrozytären Anämie
• Makrozytose: Tabelle 15.3-14: Klassifizierung und Differenzierung der makrozytären Anämie
• Metabolische Erkrankungen und deren Ursachen: Tabelle 18.6-3: Akute metabolische Veränderungen nach Alkoholkonsum
• Pankreatitis: Tabelle 14.2-4: Ursachen der chronischen Pankreatitis

Allergie

• Asthma: Tabelle 15.12-11: Differentialdiagnostik der Eosinophilie
• Eosinophilie: Tabelle 15.12-11: Differentialdiagnostik der Eosinophilie
• In-door Allergene: Tabelle 23-15: Wichtige in-door Allergene
• Pollen: Tabelle 23-10: Leitpollen bei Pollinosis und
• Tabelle 23-14: Kreuzallergien zwischen Pollen und Nahrungsmitteln
• Siehe auch Kapitel 23

Allogene Knochenmarktransplantation

• Retikulozyten: Tabelle 15.6-4: Erkrankungen und Zustände mit Retikulozytose
• Siehe auch Kapitel 26

Alveolar proteinosis

• Nicht-infektiöse Lungenerkrankungen: Tabelle 48-5: Pathogene Befunde bei nicht infektiösen Lungenerkrankungen

Alveolitis

• Allergische Alveolitis: Tabelle 18.10-5: Erhöhung der IgG Subklassen
• Atopie: Tabelle 23-3: Genetisches Atopierisiko

Alzheimer Erkrankung

• Biomarker Gruppierung: Tabelle 46-25: AT(N) Biomarker Gruppierung
• Biomarker Konzentration: Tabelle 46-27: Konzentration von Biomarkern bei der Alzheimer Erkrankung bei verschiedenen Formen der Demenz
• Biomarker Profile: Tabelle 46-26: Biomarker Profile und Kategorien
• Differenzierung: Tabelle 46-24: Differenzierung der Alzheimer Erkrankung von Kontrollen
• Siehe auch Beitrag 46.10

Amenorrhea

• Hyperprolactinämie: Tabelle 37.2-3: Labordiagnostik bei Zyklusstörungen

Amyloidose

• α2-Antiplasmin: Tabelle 16.24-1: Erkrankungen und Zustände mit vermindertem α2-Antiplasmin
• Amyloidose (AH and ALH) Amyloidose: Tabelle 22-25: Befunde bei Amyloidose
• Blutgerinnung: Tabelle 16.15-2: Hämostasestörungen mit erworbener Verminderung von Gerinnungsfaktoren
• CRP: Tabelle 19.4-2: Verhalten des CRP bei Erkrankungen mit milder bis höhergradiger Inflammation
• Fibrinogen: Tabelle 16.16-2: Erkrankungen und Zustände mit verminderter Konzentration von Fibrinogen
• Plasmazell proliferative Erkrankung: Tabelle 22-24: Befunde bei klonalen Plasmazell-proliferativen Erkrankungen
• Serum Amyloid A (SAA): Tabelle 19.6-2: Vergleich von SAA mit CRP ibei viralen Infktionen
• Siehe auch Beitrag 22.12

Anämie (Generell)

• Akute Blutung: Tabelle 15.6-4: Erkrankungen und Zustände mit Retikulozytose
• Ältere Menschen: Tabelle 15.3-8: Blutbild bei bestimmten Personengruppen und Patienten
• Alkoholabusus: Tabelle 15.3-8: Blutbild bei bestimmten Personengruppen und Patienten
• Anämie postoperativ: Tabelle 15.3-8: Blutbild bei bestimmten Personengruppen und Patienten
• Anämie präoperativ: Tabelle 15.3-8: Blutbild bei bestimmten Personengruppen und Patienten
• Athleten: Tabelle 15.3-8: Blutbild bei bestimmten Personengruppen und Patienten und
• Tabelle 15.4-3: Erkrankungen und Zustände mit Verminderung des Hämatokrits und
• Tabelle 15.10-2: Erkrankungen und Zustände mit adäquatem Anstieg von Erythropoetin
• Blutbild: Tabelle 15.3-8: Blutbild bei bestimmten Personengruppen und Patienten
• Blutspende: Tabelle 15.10-2: Erkrankungen und Zustände mit adäquatem Anstieg von Erythropoetin
• Blutung: Tabelle 15.3-8: Blutbild bei bestimmten Personengruppen und Patienten
• Chronische Herzinsuffizienz: Tabelle 15.3-8: Blutbild bei bestimmten Personengruppen und Patienten
• Chronische Niereninsuffizienz: Tabelle 15.3-8: Blutbild bei bestimmten Personengruppen und Patienten
• Diabetes mellitus: Tabelle 15.3-8: Blutbild bei bestimmten Personengruppen und Patienten
• Erythropoetin: Tabelle 15.10-2: Erkrankungen und Zustände mit adäquatem Anstieg von Erythropoetin
• ESA-Therapie: Tabelle 15.6-4: Erkrankungen und Zustände mit Retikulozytose
• Fetale Anämie: Tabelle 15.10-2: Erkrankungen und Zustände mit adäquatem Anstieg von Erythropoetin
• Hämolytische Anämie: Tabelle 15.11-7: Erkrankungen und Zustände mit sekundärer Thrombozytose und
• Tabelle 15.6-4: Erkrankungen und Zustände mit Retikulozytose und
• Tabelle 5.2-2: Prähepatische Hyperbilirubinämie
• Hypersplenismus: Tabelle 15.6-4: Erkrankungen und Zustände mit Retikulozytose
• Hypoxie: Tabelle 15.10-2: Erkrankungen und Zustände mit adäquatem Anstieg von Erythropoetin
• Knochenmark Transplantation: Tabelle 15.6-4: Erkrankungen und Zustände mit Retikulozytose
• Kritisch Kranke: Tabelle 15.3-8: Blutbild bei bestimmten Personengruppen und Patienten
• Myelodysplastisches Syndrom: Tabelle 15.10-2: Erkrankungen und Zustände mit adäquatem Anstieg von Erythropoetin
• Pathologisch Erythrozytenenzyme: Tabelle 15.8-2: Befunde und Enzymcharakteristika der wichtigsten Erythrozyten-Enzymopathien
• Plasmavolumen Zunahme: Tabelle 15.3-8: Blutbild bei bestimmten Personengruppen und Patienten
• Schwangerschaft: Tabelle 15.3-8: Blutbild bei bestimmten Personengruppen und Patienten und
• Tabelle 15.4-3: Erkrankungen und Zustände mit vermindertem Hämatokrit und
• Tabelle 15.10-2: Erkrankungen und Zustände mit adäquatem Anstieg von Erythropoetin
• Sichelzell Anämie: Tabelle 15.10-2: Erkrankungen und Zustände mit adäquatem Anstieg von Erythropoetin
• Sichelzell-β-Thalassämie: Tabelle 15.7-11: Diagnostische Charakteristika der Sichelzell β-Thalassämie
• Thalassämie: Tabelle 15.7-12: Klinische Klassifizierung der wichtigsten pathologischen Hämoglobinvarianten und
• Tabelle 15.10-2: Erkrankungen und Zustände mit adäquatem Anstieg von Erythropoetin
• Tumoranämie: Tabelle 15.10-2: Erkrankungen und Zustände mit adäquatem Anstieg von Erythropoetin und
• Tabelle 15.3-8: Blutbild bei bestimmten Personengruppen und Patienten
• Vitamin B6: Tabelle 13.5-7: Vitamin B6-Mangel assoziierte Erkrankungen
• Vitamin B12: Tabelle 13.3-4: Vitamin B12-Mangel assoziierte Erkrankungen
• Zytostatische Therapie: Tabelle 15.6-4: Erkrankungen und Zustände mit Retikulozytose
• Siehe auch Beitrag 15.3

Anämie (chronische Erkrankungen)

• Anämiedifferenzierung: Tabelle 7.4-2: Differenzierung der Eisenmangelanämie (EA) von der Anämie chronischer Erkrankungen (ACD) und der Kombination von EA/ACD
• Blutbild: Tabelle 15.3-8: Blutbild bei bestimmten Personengruppen und Patienten
• Chronische Nierenerkrankung: Tabelle 15.10-3: Erkrankungen und Zustände mit inadäquat niedrigem Anstieg der EPO-Konzentration
• CRP: Tabelle 19.4-2: CRP bei Erkrankungen mit niedriger bis höhergradiger Inflammation
• Erythropoetin (EPO): Tabelle 15.10-3: Erkrankungen und Zustände mit inadäquat niedrigem Anstieg der EPO-Konzentration
• Eisenmangel: Tabelle 7.1-2: Zustände mit Eisenmangel und
• Tabelle 7.1-3: Eisenmangel bei gesunden Personen und bei Erkrankungen und
• Tabelle 7.1-1: Prävalenz von Eisenmangel und Eisenmangelanämie
• Normozytäre Anämie: Tabelle 15.3-11: Klassifizierung und Differenzierung der normozytären Anämie
• Siehe auch Beitrag 15.3

Anämie (makrozytär)

• Alkoholabusus: Tabelle 15.3-14: Klassifizierung und Differenzierung der makrozytären Anämie
• Folatmangel: Tabelle 15.3-14: Klassifizierung und Differenzierung der makrozytären Anämie
• Kongenitale dyserythropoetische Anämie: Tabelle 15.3-14: Klassifizierung und Differenzierung der makrozytären Anämie
• Lebererkrankung: Tabelle 15.3-14: Klassifizierung und Differenzierung der makrozytären Anämie
• Megaloblastäre Anämie: Tabelle 15.12-7: Sekundäre Neutropenie
• Vitamin B12-Mangel: Tabelle 15.3-14: Klassifizierung und Differenzierung der makrozytären Anämie

Anämie (mikrozytär)

• β-Thalassämie: Tabelle 15.3-9: Klassifizierung und Differenzierung der mikrozytären Anämie
• Eisenmangel: Tabelle 15.3-9: Klassifizierung und Differenzierung der mikrozytären Anämie
• Hämolytische Anämie, chronisch: Tabelle 15.3-9: Klassifizierung und Differenzierung der mikrozytären Anämie
• HbE-Syndrom: Tabelle 15.3-9: Klassifizierung und Differenzierung der mikrozytären Anämie
• Hereditäre Sphärozytose: Tabelle 15.3-9: Klassifizierung und Differenzierung der mikrozytären Anämie
• Posttransplantations Anämie: Tabelle 15.3-9: Klassifizierung und Differenzierung der mikrozytären Anämie
• Sideroblastische Anämie: Tabelle 15.3-9: Klassifizierung und Differenzierung der mikrozytären Anämie
• Siehe Beitrag 15.3

Anämie (normozytär)

• AIDS: Tabelle 15.3-11: Klassifizierung und Differenzierung normozytärer Anämien
• Aplastische Anämie: Tabelle 15.3-11: Klassifizierung und Differenzierung normozytärer Anämien
• Blutungsanämie: Tabelle 15.3-11: Klassifizierung und Differenzierung normozytärer Anämien
• Chronische Erkrankung: Tabelle 15.10-3: Erkrankungen und Zustände mit inadäquat niedrigem Anstieg der EPO-Konzentration und
• Tabelle 15.3-11: Klassifizierung und Differenzierung normozytärer Anämien
• Chronische Nierenerkrankung: Tabelle 15.10-3: Erkrankungen und Zustände mit inadäquat niedrigem Anstieg der EPO-Konzentration
• Hämolytische Anämie: Tabelle 15.3-11: Klassifizierung und Differenzierung normozytärer Anämien
• Hämolytisch urämisches Syndrom: Tabelle 15.3-11: Klassifizierung und Differenzierung der normozytären Anämien
• Hereditäre Elliptocytosis: Tabelle 15.3-11: Klassifizierung und Differenzierung normozytärer Anämien
• Malaria: Tabelle 15.3-11: Klassifizierung und Differenzierung normozytärer Anämien
• Neugeborenes: Tabelle 15.10-3: Erkrankungen und Zustände mit inadäquat niedrigem Anstieg der EPO-Konzentration
• Paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie: Tabelle 15.3-11: Klassifizierung und Differenzierung normozytärer Anämien
• Sichelzellanämie: Tabelle 15.3-11: Klassifizierung und Differenzierung normozytärer Anämien

Ancrod-, Defibrase therapy

• Fibrinogen: Tabelle 16.16-2: Erkrankungen und Zustände mit verminderter Konzentration von Fibrinogen

Androgenisierung

• Anti-Müller Hormon (AMH): Tabelle 37.10-1: Klinische Indikation von Anti-Müller Hormon (AMH)
• Menstruelle Erkrankungen: Tabelle 37.2-3: Klinische und Laborbefunde bei Menstruationsstörungen
• Siehe auch Beitrag 37.2
• Tumoranämie: Tabelle 15.3-11: Klassifizierung und Differenzierung normozytärer Anämien

Angeborene metabolische Störung

• Laboruntersuchungen: Tabelle 38.2-2: Laboratoruntersuchungen bei Verdacht auf eine Risikoschwangerschaft oder ein Risiko bei der Entbindung

Angeborener Immunmangel

• Ataxia teleangieectatica (Louis-Bar-Syndrom): Tabelle 21.2-5: Primäre Immundefizienz überwiegend T-zellulär: Klinik und Labordiagnostik
• CD3-Mangel: Tabelle 21.2-5: Primäre Immundefizienz überwiegend T-zellulär: Klinik und Labordiagnostik
• Chediak-Higashi Syndrom: Tabelle 21.2-9: Primäre Phagozytosedefizienz: Klinik und Labordiagnostik
• Chronisch mukokutane Candidiasis: Tabelle 21.2-5: Primäre Immundefizienz überwiegend T-zellulär: Klinik und Labordiagnostik
• Chronisch granulomatöse Erkrankung: Tabelle 21.2-9: Primäre Phagozytosedefizienz: Klinik und Labordiagnostik
• Common variable immunodeficiency syndrome: Tabelle 21.2-6: Primäre Defizienz der Antikörperantwort: Klinik und Labordiagnostik
• DiGeorge Anomalie: Tabelle 21.2-5: Primäre Immundefizienz überwiegend T-zellulär: Klinik und Labordiagnostik
• DOCK8-Mangel: Tabelle 21.2-5: Primäre Immundefizienz überwiegend T-zellulär: Klinik und Labordiagnostik
• Interferon-Rezeptor Mangel: Tabelle 21.2-5: Primäre Immundefizienz überwiegend T-zellulär: Klinik und Labordiagnostik
• Interleukin2-Rezeptor Mangel: Tabelle 21.2-5: Primäre Immundefizienz überwiegend T-zellulär: Klinik und Labordiagnostik
• IL-2 inducible kinase deficiency: Tabelle 21.2-5: Primäre Immundefizienz überwiegend T-zellulär: Klinik und Labordiagnostik
• JAK3-SCID: Tabelle 21.2-5: Primäre Immundefizienz überwiegend T-zellulär: Klinik und Labordiagnostik
• Nijmegen breakage syndrome: Tabelle 21.2-5: Primäre Immundefizienz überwiegend T-zellulär: Klinik und Labordiagnostik
• Omenn Syndrom: Tabelle 21.2-5: Primäre Immundefizienz überwiegend T-zellulär: Klinik und Labordiagnostik
• Purinnukleosidphosphorylase-Mangel SCID: Tabelle 21.2-5: Primäre Immundefizienz überwiegend T-zellulär: Klinik und Labordiagnostik
• SCID durch RAG Mutation: Tabelle 21.2-5: Primäre Immundefizienz überwiegend T-zellulär: Klinik und Labordiagnostik
• Whim Syndrom: Tabelle 21.2-5: Primäre Immundefizienz überwiegend T-zellulär: Klinik und Labordiagnostik
• Wiskott-Aldrich Syndrom: Tabelle 21.2-5: Primäre Immundefizienz überwiegend T-zellulär: Klinik und Labordiagnostik
• X-linked SCID: Tabelle 21.2-5: Primäre Immundefizienz überwiegend T-zellulär: Klinik und Labordiagnostik
• ZAP-70 Defekt: Tabelle 21.2-5: Primäre Immundefizienz überwiegend T-zellulär: Klinik und Labordiagnostik
• Siehe Beitrag 21.2

Angina pectoris

• CK, CK-MB: Tabelle 1.8-4: CK-MB Masse beim akuten Koronarsyndrom und anderen Muskelschäden
• Definition: Tabelle 2.3-3: Definition und Klassifikation
• Stabile Angina pectoris: Tabelle 2.4-5: Risikostratifizierung von Patienten/Personen mit oder ohne akutem Koronarsyndrom
• Troponin: Tabelle 2.4-3: Kardiales Troponin beim akuten Koronarsyndrom und anderen Myokardschäden

Angioödem

• Laborbefunde: Siehe Beitrag 24.5.2.1

Anionenlücke

• Azidose: Tabelle 8.4-1: Metabolische Azidose mit normaler Anionenlücke und
• Tabelle 8.4-2: Metabolische Azidose mit verbreiterter Anionenlücke
• Anionenlücke (Urin) und osmotische Lücke (Urin): Tabelle 8.8-6: Labordiagnostik der renal-tubulären Azidosen
• Diabetische Ketoazidose: Tabelle 8.4-2: Metabolische Azidose mit verbreiterter Anionenlücke
• Ketonurie: Tabelle 8.2-2: Erkrankungen und Ursachen, die zu einer Hyponatriämie führen können
• Lactatacidose: Tabelle 8.4-2: Metabolische Azidose mit verbreiterter Anionenlücke
• Renale tubuläre Azidosen: Tabelle 8.8-6: Labordiagnostik der renal-tubulären Azidosen
• Vergiftung (Methanol, Äthylenglykol): Tabelle 8.4-2: Metabolische Azidose mit verbreiterter Anionenlücke
• Siehe Beitrag 8.4

Anorexia nervosa

• Pseudo-Cushing: Tabelle 34.3-1: Ursachen eines Pseudo-Cushing
• Tertiäre Nebennierenrinden-Insuffizienz: Tabelle 34.5-1: Erkrankungen und Syndrome mit pathologischen ACTH Werten
• Therapiekontrolle der Nebennierenrinden-Insuffizienz: Tabelle 34.2-2: Hypokortisolismus

Anovulatorischer Zyklus

• Tabelle 37.5-2: Erkrankungen und Ursachen mit Änderungen der Konzentration von Estradiol

Antikörpermangel

• Antikörpermangel Syndrom: Tabelle 18.2-2: Erkrankungen und Zustände, die eine Hypoproteinämie verursachen können
• Common variable immunodeficiency syndrome: Tabelle 21.2-6: Klinische und Laborbefunde beim primären Immunmangel
• Lymphoblastische Leukämie: Tabelle 18.9-3: Laborbefunde beim sekundären Immunglobulinmangel
• Multiples Myelom: Tabelle 18.9-3: Laborbefunde beim sekundären Immunglobulinmangel
• Nephrotisches Syndrom: Tabelle 18.9-3: Laborbefunde beim sekundären Immunglobulinmangel
• Proteinverlust Enteropathie: Tabelle 18.9-3: Laborbefunde beim sekundären Immunglobulinmangel
• Selektiver IgA-Mangel: Tabelle 21.2-6: Klinische und Laborbefunde beim primären Immunmangel
• Spezifischer Antikörpermangel: Tabelle 21.2-6: Klinische und Laborbefunde beim primären Immunmangel und
• Tabelle 21.2-11: Tests bei Verdacht auf Immunglobulinmangel
• Thymom: Tabelle 18.9-3: Laborbefunde beim sekundären Immunglobulinmangel
• Transiente Hypogammaglobulinämie: Tabelle 21.2-6: Klinische und Laborbefunde beim primären Immunmangel
• Verbrennungen: Tabelle 18.9-3: Laborbefunde beim sekundären Immunglobulinmangel
• Virusinfektion: Tabelle 18.9-3: Laborbefunde beim sekundären Immunglobulinmangel
• X-linked Agammaglobulinämie: Tabelle 21.2-6: Klinische und Laborbefunde beim primären Immunmangel
• Siehe Beitrag 21.2

Antineoplastische Therapie

• Cisplatin: Tabelle 16.8-3: Hämostase bei malignen Erkrankungen
• Elektive Chirurgie: Tabelle 16.8-3: Hämostase bei malignen Erkrankungen
• Hormontherapie: Tabelle 16.8-3: Hämostase bei malignen Erkrankungen
• Radiotherapie: Tabelle 16.8-3: Hämostase bei malignen Erkrankungen
• Zytostatische Therapie: Tabelle 16.8-3: Hämostase bei malignen Erkrankungen
• Siehe Beitrag 16.8

Anti-Phospholipid Syndrom (APS)

• Erkrankungen: Tabelle 16.22-3: Erkrankungen und Zustände mit Anti-Phospholipid Syndrom
• Kriterien: Tabelle 16.22-2: Klassifizierung des APS
• Schwangerschaft: Tabelle 16.4-4: Risiko venöser Thromboembolie Schwangerer in Abhängigkeit von der Störung

Antithrombin (AT)-Mangel

• Disseminierte intravasale Gerinnung (DIC) und Sepsis: Tabelle 16.5-3: Hämostatische Untersuchungen bei Patienten mit DIC und Sepsis
• Hämostase: Tabelle 16.20-2: Hämostasestörungen mit Veränderungen der Konzentration oder Aktivität von AT
• Hereditärer Antithrombinmangel: Tabelle 16.19-7: Hereditäre Thrombophilie
• Massiver Parenchymschaden (z.B. Leberzirrhose, akuter toxischer Leberschaden): Tabelle 16.20-2: Hämostasestörungen mit Veränderungen der Konzentration oder Aktivität von AT
• Schwangerschaft: Tabelle 16.4-4: Risiko der venösen Thromboembolie Schwangerer in Abhängigkeit von der Störung
• Unreife Hämostase des Neugeborenen: Tabelle 16.20-2: Hämostasestörungen mit Veränderungen der Konzentration oder Aktivität von AT
• Venöse Thromboembolie: Tabelle 16.4-4: Risiko der venösen Thromboembolie Schwangerer in Abhängigkeit von der Störung

Aortadissektion

• D-Dimer: Tabelle 16.27-2: Verhalten der D-Dimer Konzentration bei thromboembolischen Ereignissen

APC-Resistenz, Faktor V-Leiden

• APC Resistenz: Tabelle 16.21-2: Erkrankungen und Störungen mit APC-Resistenz
• Hereditäre Thrombophilie: Tabelle 16.19-7: Hereditäre Thrombophilie
• Schwangerschaft: Tabelle 16.4-4: Risiko der venösen Thromboembolie Schwangerer in Abhängigkeit von der Störung

Arthritis/Arthrose (generell)

• Ankylosierende Spondylitis: Tabelle 25.1-9: Labordiagnostik bei Erkrankungen des arthritischen Formenkreises
• Arthritis: Tabelle 25.1-1: HLA-Assoziation zu Autoimmunerkrankungen
• Autoimmune Arthritis: Tabelle 25.1-8: Systemische Autoimmunerkrankungen
• Axiale Spondylarthritis: Tabelle 19.1-11: Merkmale immunvermittelter entzündlicher Erkrankungen
• Bechterew Erkrankung: Tabelle 25.1-9: Labordiagnostik bei Erkrankungen des arthritischen Formenkreises
• Chikungunya (Arbovirus) verursachte Arthritis: Tabelle 25.1-9: Labordiagnostik bei Erkrankungen des arthritischen Formenkreises
• Dengue virus (Arbovirus): Tabelle 25.1-9: Labordiagnostik bei Erkrankungen des arthritischen Formenkreises
• Enteropathische Arthritis: Tabelle 25.1-9: Labordiagnostik bei Erkrankungen des arthritischen Formenkreises
• Gicht: Tabelle 25.1-9: Labordiagnostik bei Erkrankungen des arthritischen Formenkreises
• Gonokokken Arthralgie: Tabelle 25.1-9: Labordiagnostik bei Erkrankungen des arthritischen Formenkreises
• Hemochromatose: Tabelle 25.1-9: Labordiagnostik bei Erkrankungen des arthritischen Formenkreises
• Hepatitis B Virus assoziierte Arthritis: Tabelle 25.1-9: Labordiagnostik bei Erkrankungen des arthritischen Formenkreises
• Hepatitis C: Tabelle 25.1-9: Labordiagnostik bei Erkrankungen des arthritischen Formenkreises
• Juvenile Enthesitis (Spondylarthropathie): Tabelle 25.1-9: Labordiagnostik bei Erkrankungen des arthritischen Formenkreises
• Lyme Arthritis: Tabelle 25.1-9: Labordiagnostik bei Erkrankungen des arthritischen Formenkreises
• Mykobakterien assoziierte Arthritis: Tabelle 25.1-9: Labordiagnostik bei Erkrankungen des arthritischen Formenkreises
• Parvovirus B19 assoziierte Arthritis: Tabelle 25.1-9: Labordiagnostik bei Erkrankungen des arthritischen Formenkreises
• Pseudo-Gicht: Tabelle 25.1-9: Labordiagnostik bei Erkrankungen des arthritischen Formenkreises
• Tabelle 25.1-9: Labordiagnostik bei Erkrankungen des arthritischen Formenkreises und
• Psoriasis Arthritis: Tabelle 19.1-11: Merkmale immunvermittelter entzündlicher Erkrankungen
• Reaktive Arthritis: Tabelle 25.1-9: Labordiagnostik bei Erkrankungen des arthritischen Formenkreises
• Reiter Syndrom: Tabelle 25.1-9: Labordiagnostik bei Erkrankungen des arthritischen Formenkreises
• Rheumatoide Arthritis: Tabelle 25.1-8: Systemische Autoimmunkrankheiten
• Tabelle 25.1-9: Labordiagnostik bei Erkrankungen des arthritischen Formenkreises und
• Tabelle 19.1-11: Erkrankungen durch immunvermittelte Entzündung und
• Retrovirus (HIV, HTLV-1) assoziierte Arthritis: Tabelle 25.1-9: Labordiagnostik bei Erkrankungen des arthritischen Formenkreises
• Ross River Virus (Arbovirus): Tabelle 25.1-9: Labordiagnostik bei Erkrankungen des arthritischen Formenkreises
• Rötelnvirus assoziierte Arthritis: Tabelle 25.1-9: Labordiagnostik bei Erkrankungen des arthritischen Formenkreises
• Septische Arthritis: Tabelle 25.1-9: Labordiagnostik bei Erkrankungen des arthritischen Formenkreises
• Streptokokken assoziierte Arthritis: Tabelle 25.1-9: Labordiagnostik bei Erkrankungen des arthritischen Formenkreises
• Spondylarthropathie: Tabelle 25.1-9: Labordiagnostik bei Erkrankungen des arthritischen Formenkreises
• Siehe Beitrag 25.3

Arthritis (mit Gelenkerguss)

• Gelenkersatz: Tabelle 49-9: Klinische und Laborbefunde bei inflammatorischer Arthritis
• Hämorrhagischer Erguss: Tabelle 49-1: Erkrankungen mit Gelenkerguss und Klassifizierung in vier Kategorien und
• Tabelle 49-3: Erkrankungen mit Hämarthros und hämorrhagischer Gelenkflüssigkeit und
• Tabelle 49-8: Laborbefunde der Gelenkflüssigkeit und Klassifizierung entsprechend der spezifischen Gelenkerkrankung
• Kristallarthropathie: Tabelle 49-9: Klinische und Laborbefunde bei inflammatorischer Arthritis
• Löfgren-Syndrom: Tabelle 49-1: Erkrankungen mit Gelenkerguss und Klassifizierung in vier Kategorien
• Osteoarthritis: Tabelle 49-7: Klassifizierung des Gelenkergusses entsprechend der Gelenkerkrankung und
• Tabelle 49-9: Klinische und Laborbefunde bei inflammatorischer Arthritis
• Pseudo-Gicht: Tabelle 49-1: Erkrankungen mit Gelenkerguss und Klassifizierung in vier Kategorien und
• Tabelle 49-4: Anzahl der polymorphen neutrophilen Granulozyten in Abhängigkeit von der Gelenkerkrankung und
• Tabelle 49-6: Befunde in der Gelenkflüssigkeit in Abhängigkeit von der Gelenkerkrankung und
• Tabelle 49-7: Klassifizierung des Gelenkergusses entsprechend der Gelenkerkrankung und
• Tabelle 49-9: Klinische und Laborbefunde bei inflammatorischer Arthritis
• Reaktive Arthritis: Tabelle 49-9: Klinische und Laborbefunde bei inflammatorischer Arthritis
• Rheumatische Arthritis: Tabelle 49-4: Anzahl der polymorphen neutrophilen Granulozyten in Abhängigkeit von der Gelenkerkrankung
• Virale Arthritis: Tabelle 49-1: Erkrankungen mit Gelenkerguss und Klassifizierung in vier Kategorien und
• Tabelle 49-9: Klinische und Laborbefunde bei inflammatorischer Arthritis
• Siehe auch Kapitel 49

Arterielle Thrombose

• Anti-Phospholipid Syndrom: Tabelle 16.22-3: Erkrankungen in Assoziation mit dem Anti-Phospholipid Syndrom
• Thromboembolisches Risiko: Tabelle 16.28-3: Risikostratifizierungs-Schema für perioperative Thromboembolie ohne Anwendung einer therapeutischen Antikoagulation und Auflistung operativer Maßnahmen mit hohem Blutungsrisiko
• Thromboembolisches Risiko: Tabelle 16.28-1: Angriffspunkte der Thrombozytenaggregationshemmer
• Thrombozyten Aggregation: Tabelle 16.28-5: Typische Aggregationsmuster bei Wirkung von Thrombozyten Aggregationshemmern

Asbestose

• Bronchoalveoläre Lavage: Tabelle 48-3: Erkrankungen, die mit einem erhöhten Anteil BAL spezifischer Zelltypen einher gehen und
• Tabelle 48-6: Nicht-infektiöse Erkrankungen, bei denen die bronchoalveoläre Lavage Informationen liefert
• Siehe Kapitel 48

Asherman Syndrom

• Tabelle 37.10-1: Klinische Bedeutung der Bestimmung von Anti-Müller Hormon (AMH)

Asparaginase Therapie

• Fibrinogen: Tabelle 16.16-2: Erkrankungen und Zustände mit vermindertem Fibrinogen
• FXIII: Tabelle 16.17-1: Hämostasestörungen in Verbindung mit einer Verminderung von Faktor FXIII

Asthma, COPD

• Asthma: Tabelle 15.12-11: Differentialdiagnostik der Eosinophilie
• Eosinophilie: Tabelle 15.12-11: Differentialdiagnostik der Eosinophilie

Aspergillose

• Erkrankungen: Tabelle 45.4-1: Erkrankungen und Risikofaktoren der Aspergillusinfektion

Aszites

• Albuminratio Serum/Aszites: Tabelle 47.1-4: Beurteilung der Albumin Serum-Ascites Ratio
• Aspekt: Tabelle 47.1-2: Aspekt des Aszites und diagnostische Schlüsse
• Aszitestypen: Tabelle 47.1-5: Beurteilung der Laborbefunde für unterschiedliche Aszitestypen und
• Tabelle 47.1-1: Formen des Aszites
• Plasminogen: Tabelle 16.23-1: Erkrankungen und Zustände in Abhängigkeit von der Plasminogenkonzentration
• Untersuchungen: Tabelle 47.1-3: Laboruntersuchungen des Aszites nach den AASLD practice guidelines
• Siehe Beitrag 47.1

Atherosklerose

• Cisplatin: Tabelle 16.8-3: Hämostase bei malignen Erkrankungen
• CRP: Tabelle 19.4-3: Verhalten von CRP bei Erkrankungen mit low-grade Inflammation
• Elektive Chirurgie: Tabelle 16.8-3: Hämostase bei malignen Erkrankungen
• Hormontherapie: Tabelle 16.8-3: Hämostase bei malignen Erkrankungen
• Radiotherapie: Tabelle 16.8-3: Hämostase bei malignen Erkrankungen
• Reaktive Sauerstoffspezies (ROS): Tabelle 19.2-4: Erkrankungen bei denen ROS eine signifikant pathogenetische Rolle spielen
• Zytostatische Therapie: Tabelle 16.8-3: Hämostase bei malignen Erkrankungen
• Siehe Beitrag 2.1.3

Athleten, Body building

• Tabelle 6.3-3: Erkrankungen und Zustände mit Hypophosphatämie

Autoantikörper

• AMA: Siehe Beitrag 25.7.1.4
• ANA: Siehe Beitrag 25.2
• ANCA: Siehe Beitrag 25.8.2
• Diabetes type 1: Siehe Beitrag 25.9
• Gastrointestinale Erkrankungen: Siehe Beitrag 25.10
• Lebererkrankungen: Siehe Beitrag 25.2
• Myopathien: Siehe Beitrag 25.5
• Neurologische Erkrankungen: Siehe Beitrag 25.6 und Beitrag 46.2.7
• Organ-spezifische Autoimmunerkrankungen: Siehe Beitrag 25.1.3.5.1
• Rheumatische Erkrankungen: Siehe Beitrag 25.3
• Vaskulitis: Siehe Beitrag 25.8.1

Autoimmune Erkrankungen

• Akute Phase Antwort: Tabelle 19.1-6: Durch unterschiedliche inflammatorische Stimuli ausgelöste Akute Phase Antwort
• Anti-Phospholipid Syndrom: Tabelle 16.22-1: Empfehlungen für die optimale Labordiagnostik von Lupusantikoagulanz
• Autoimmunneutropenie: Tabelle 15.12-7: Sekundäre Neutropenie
• Immune Thrombozytopenie: Tabelle 15.11-8: Thrombozytopenien unterschiedlicher Genese
• Serum Amyloid A (SAA): Tabelle 19.6-3: SAA bei inflammatorischen Erkrankungen
• Systemischer Lupus erythematodes: Tabelle 16.22-3: Erkrankungen in Assoziation mit dem Anti-Phospholipidsyndrom

Autoimmune Erkrankungen der Leber und Gallenwege

• Alkoholgenuss: Tabelle 18.6-3: Akute metabolische Änderungen nach Alkoholgenuss
• Anti-cytoplasmatische Antikörper (ANCA): Tabelle 25.7-2: Autoantikörper mit hoher Relevanz bei autoimmunen Lebererkrankungen
• Anti-mitochondriale Antikörper (AMA): Tabelle 25.7-2: Autoantikörper mit hoher Relevanz bei autoimmunen Lebererkrankungen
• Anti-nukleäre Antikörper (ANA) bei AIH type 1: Tabelle 25.7-2: Autoantikörper mit hoher Relevanz bei autoimmunen Lebererkrankungen
• Anti-nukleäre Antikörper bei primär biliärer Zirrhose: Tabelle 25.7-2: Autoantikörper mit hoher Relevanz bei autoimmunen Lebererkrankungen
• Anti-smooth muscle antibodies (ASMA): Tabelle 25.7-2: Autoantikörper mit hoher Relevanz bei autoimmunen Lebererkrankungen
• Aspartate aminotransferase/Platelet ratio index (APRI): Tabelle 1.2-1: Fibrose-Staging der Leber vermittels Scores und Serummarkern
• Autoantikörper: Tabelle 25.7-5: Prävalenz von Autoantikörpern bei chronischen Lebererkrankungen und
• Autoantikörper Tabelle 25.7-2: Autoantikörper mit hoher Relevanz bei autoimmunen Lebererkrankungen
• Autoimmune Hepatitis: Tabelle 25.7-1: Autoimmune Lebererkrankungen
• LC-1 (AIH Typ 2) Antikörper: Tabelle 25.7-2: Autoantikörper mit hoher Relevanz bei autoimmunen Lebererkrankungen
• Primär biliäre Cholangitis: Tabelle 25.7-1: Autoimmune Lebererkrankungen
• Primär biliäre Zirrhose: Tabelle 25.7-1: Autoimmune Lebererkrankungen und
• Tabelle 1.6-3: Aminotransferasen bei Patienten mit Hepatopathien
• Soluble liver antigen (AIH Typ 1) Antikörper: Tabelle 25.7-2: Autoantikörper mit hoher Relevanz bei autoimmunen Lebererkrankungen
• Soluble liver antigen (AIH Typ 1) Antikörper: Tabelle 1.2-5: Biomarker bei Hepatopathien
• Siehe Beitrag 25.7

Autoimmune Enzephalitis

• Nicht-paraneoplastisch: Tabelle 25.6-4: Nicht-paraneoplastische Antikörper gegen neuronale intrazelluläre Antigene
• Paraneoplastisch: Tabelle 25.6-3: Paraneoplastische Antikörper gegen neuronale intrazelluläre Antigene
• Synaptisch: Tabelle 25.6-5: Antikörper gegen neurale extrazelluläre oder synaptische Antigene

Autoimmune Pankreatitis

• Antikörper: Tabelle 25.10-1: Diagnostische Antikörper bei gastrointestinalen Erkrankungen

Autoimmunes polyglanduläres Syndrom

• Siehe Beitrag 34.1.7: Autoimmunes polyglanduläres Syndrom (APS)

Azidose

• Akute metabolische Azidose Tabelle 8.3-3: Erkrankungen und Störungen mit einer Erhöhung von Chlorid im Serum
• Anionenlücke: Tabelle 8.4-1: Metabolische Azidose mit normaler Anionenlücke und
• Tabelle 8.4-2: Metabolische Azidose mit verbreiterter Anionenlücke
• Anionenlücke (Urin) und osmotische Lücke (Urin): Tabelle 8.8-6: Labordiagnostik renal-tubulärer Azidosen
• Chronisch metabolische Azidose: Tabelle 8.3-3: Erkrankungen und Störungen mit Erhöhung des Serumchlorids
• Diabetische Ketoazidose: Tabelle 8.4-2: Metabolische Azidose mit verbreiterter Anionenlücke
• Ketonurie: Tabelle 8.2-3: Erkrankungen und Ursachen, die zu einer Hypernatriämie führen können
• Laktatazidose: Tabelle 8.4-2: Metabolische Azidose mit verbreiterter Anionenlücke
• Pseudohyperchlorämie durch Bromide: Tabelle 8.3-3: Erkrankungen und Störungen mit Erhöhung des Serumchlorids
• Renal tubuläre Azidose: Tabelle 8.8-6: Labordiagnostik renal-tubulärer Azidosen und
• Renal tubuläre Azidose: Tabelle 8.8-5: Renal-tubulärer Azidosen
• Vergiftung (Methanol, Ethylenglykol): Tabelle 8.4-2: Metabolische Azidose mit verbreiterter Anionenlücke
• Siehe auch Kapitel 8 und Kapitel 9

Azotämie

• Postrenale Azotämie: Tabelle 12.6-4: Erkrankungen und Zustände mit erhöhter Harnstoffkonzentration
• Prärenale Azotämie: Tabelle 12.6-4: Erkrankungen und Zustände mit erhöhter Harnstoffkonzentration

Bakterielle Infektionskrankheiten

• Babesiosis: Beitrag 42.21
• Bartonellosis: Beitrag 42.2
• Brucellosis: Beitrag 42.4
• Campylobacter Infektion: Beitrag 42.5
• Chlamydia pneumoniae: Beitrag 42.6.2
• Chlamydia psittaci: Beitrag 42.6.4
• Chlamydia trachomatis: Beitrag 42.6.1
• Chlamydia Infektion: Beitrag 42.6
• Ehrlichiosis und Anaplasmosis: Beitrag 42.7
• Gonorrhea: Beitrag 42.8
• Helicobacter pylori Infektion: Beitrag 42.9
• Legionellosis: Beitrag 42.10
• Leptospirosis: Beitrag 42.11
• Lyme borreliosis: Beitrag 42.3
• Mycobacterielle Infektion: Beitrag 42.12
• Pertussis: Beitrag 42.13
• Salmonellosis: Beitrag 42.15
• Sexuell übertragbare Infektionen: Beitrag 42.22
• Shigellosis: Beitrag 42.16
• Simkania negevensis: Beitrag 42.6.3
• Staphylococcus aureus Infektion: Beitrag 42.17
• Streptococcus pyogenes Infektion: Beitrag 42.18
• Syphilis: Beitrag 42.14
• Tularemia: Beitrag 42.19
• Yersiniosis: Beitrag 42.20
• Siehe auch Kapitel 42

Bakteriurie

• Siehe Beitrag 12.3.2.3

Bandwurminfektion

• Bandwürmer: Siehe Beitrag 44.4.4

BARD Score

• Tabelle 1.2-1: Fibrose-Staging der Leber vermittels Scores und Serummarkern

Bartter Syndrom

• Aldosteronismus: Tabelle 31.4-9: Sekundärer Aldosteronismus, Mineralokorticoidüberschuss und Hypertonie
• Hypokaliämie: Tabelle 8.7-2: Erkrankungen und Zustände mit Hypokaliämie und
• Tabelle 8.8-9: Hyperkaliurische Hypokaliämie
• Kalium: Tabelle 8.7-2: Erkrankungen und Zustände mit Hypokaliämie
• Magnesium: Tabelle 10.5-2: Erkrankungen und Zustände mit Magnesiummangel
• Pseudo-Bartter syndrome: Tabelle 8.7-2: Erkrankungen und Zustände mit Hypokaliämie
• Siehe auch Beitrag 8.7.5

Berylliosis

• Bronchoalveoläre Lavage (BAL): Tabelle 48-6: Nicht-infektiöse Erkrankungen, bei denen die BAL Informationen liefert und
• Zelltypen: Tabelle 48-3: Erkrankungen mit einem erhöhten Anteil spezifischer Zelltypen in der BAL
• Cholinesterase: Tabelle 1.5-2: Erhöhung von ACE

Bilirubinämie

• Akute Hepatitis verursacht durch hepatotrope Viren: Tabelle 5.2-3: Intrahepatische Hyperbilirubinämie
• Alkoholische Hepatitis: Tabelle 5.2-3: Intrahepatische Hyperbilirubinämie
• Autoimmune Hepatitis: Tabelle 5.2-3: Intrahepatische Hyperbilirubinämie
• Benigne recurrente intrahepatische Cholestase: Tabelle 5.2-5: Hereditäre Hyperbilirubinämie
• Biliäre Atresie: Tabelle 5.2-4: Posthepatische Hyperbilirubinämie
• Bilirubin induzierte neurologische Fehlfunktionen: Tabelle 5.2-2: Prähepatische Hyperbilirubinämie
• Bluttransfusion bei Neugeborenen: Tabelle 5.2-2: Prähepatische Hyperbilirubinämie
• Chronische Hepatitis durch hepatotrope Viren: Tabelle 5.2-3: Erkrankungen mit hepatischer, vorwiegend konjugierter Hyperbilirubinämie
• Crigler-Najjar Syndrom: Tabelle 5.2-5: Hereditäre Hyperbilirubinämie
• Dubin-Johnson Syndrom: Tabelle 5.2-5: Hereditäre Hyperbilirubinämie
• Extrahepatische Cholestase: Tabelle 5.2-4: Posthepatische Hyperbilirubinämie
• Gilbert Syndrom: Tabelle 5.2-5: Hereditäre Hyperbilirubinämie
• Hämolytische Anämie: Tabelle 5.2-2: Prähepatische Hyperbilirubinämie
• Ikterus neonatorum: Tabelle 5.2-2: Prähepatische Hyperbilirubinämie
• Leberzirrhose: Tabelle 5.2-3: Intrahepatische Hyperbilirubinämie
• Primär sklerosierende Cholangitis: Tabelle 5.2-4: Posthepatische Hyperbilirubinämie
• Progressive familiäre intrahepatische Cholestase: Tabelle 5.2-5: Hereditäre Hyperbilirubinämie
• Rotor Syndrom: Tabelle 5.2-5: Hereditäre Hyperbilirubinämie
• Schwangerschaft: Tabelle 5.2-3: Intrahepatische Hyperbilirubinämie
• Siehe auch Beitrag 5.2

Blasenkarzinom

• Cyfra: Tabelle 28.14-6: Cyfra 21-1 in der Diagnostik des Blasenkarzinoms

Bleivergiftung

• Akute und chronische: Tabelle 11.4-4: Erkrankungen und Zustände mit Bleivergiftung

Blutspende/Bluttransfusion

• Blutverlust: Tabelle 15.3-8: Blutzellstatus bei bestimmten Patienten und Personengruppen
• Erythropoetin: Tabelle 15.10-2: Erkrankungen und Zustände mit adäquaten Anstieg von Erythropoetin
• Hämatokrit: Tabelle 15.4-3: Erkrankungen und Zustände mit vermindertem Hämatokrit

Blutgruppenunverträglichkeit Mutter/Kind

• AB0 Konstellation: Tabelle 38.2-2: Laboruntersuchungen bei Verdacht auf eine Risikoschwangerschaft oder Risikogeburt
• AB0 Bestimmung: Tabelle 38.2-1: Laboruntersuchungen zur Feststellung und Kontrolle der Schwangerschaft
• Antikörperscreening: Tabelle 38.2-1: Laboruntersuchungen zur Feststellung und Kontrolle der Schwangerschaft
• Direkter Coombstest: Tabelle 38.2-1: Laboruntersuchungen zur Feststellung und Kontrolle der Schwangerschaft
• Rh Konstellation: Tabelle 38.2-1: Laboruntersuchungen zur Feststellung und Kontrolle der Schwangerschaft
• Rh-Faktor D Bestimmung: Tabelle 38.2-1: Laboruntersuchungen zur Feststellung und Kontrolle der Schwangerschaft
• Rhesus Konstellation Mutter Rh(D) negativ, Vater Rh(D) positiv: Tabelle 38.2-2: Laboruntersuchungen bei Verdacht auf eine Risikoschwangerschaft oder Risikogeburt
• Siehe auch Beitrag 27.5

Blutungsneigung (Faktorenmangel)

• Faktor V Inhibitor: Tabelle 16.10-3: Hämostatische Störungen mit verlängerter Prothrombinzeit
• Faktor VII: Tabelle 16.15-1: Hämostasestörung mit hereditärer Verminderung von Gerinnungsfaktoren
• Faktor VIII: Tabelle 16.15-1: Hämostasestörung mit hereditärer Verminderung von Gerinnungsfaktoren
• Faktor VIII antibodies: Tabelle 16.15-1: Hämostasestörung mit hereditärer Verminderung von Gerinnungsfaktoren
• Faktor IX: Tabelle 16.15-1: Hämostasestörung mit hereditärer Verminderung von Gerinnungsfaktoren
• Faktor X: Tabelle 16.10-3: Hämostasestörung mit verlängerter Prothombinzeit
• Faktor XI: Tabelle 16.15-1: Hämostasestörung mit hereditärer Verminderung von Gerinnungsfaktoren
• Faktor XIII: Tabelle 16.17-1: Hämostasestörung mit verminderter FXIII Konzentration
• Faktor XIII Inhibitoren: Tabelle 16.17-1: Hämostasestörung mit verminderter FXIII Konzentration
• Fibrinogen: Tabelle 16.16-2: Erkrankungen und Zustände mit erniedrigtem Fibrinogen

Brustkrebs

• CA 15-3: Tabelle 28.11-1: Diagnostische Sensitivität von CA 15-3 bei benignen und malignen Erkrankungen
• CA 72-4: Tabelle 28.10-1: Diagnostische Sensitivität von CA 72-4 bei benignen und malignen Erkrankungen
• CEA: Tabelle 28.13-1: Serum CEA Konzentration bei benignen und malignen Erkrankungen
• Folatmangel: Tabelle 13.4-4: Mit Folatmangel assoziierte Risikogruppen und Erkrankungen
• HER-2/neu: Tabelle 28.17-1: HER-2/neu bei gesunden Personen
• HER-2: Tabelle 28.2-1: Beispiele von Protoonkogenen und Onkogenen und ihre klinische Signifikanz und
• Tabelle 28.17-2: Konzentration von HER-2/neu und Erfolg nach Therapie mit Trastuzumab
• Onkogene: Tabelle 28.2-3: Onkogene, Onkogenprodukte und Tumorsuppressor-Gene bei Krebspatienten
• Siehe auch Kapitel 28

C1-Inhibitor (C1-Inh)-Mangel

• Fibrinolytisches System: Tabelle 16.1-4: Inhibitoren des fibrinolytischen Systems
• Siehe auch Beitrag 24.5.2

Carnitinmangel

• Diabetes Typ 1: Tabelle 5.3-3: Systemischer sekundärer Carnitinmangel
• Enzymdefekte der β-Oxidation und der Atmungskette: Tabelle 5.3-2: Hereditäre Ursachen des systemischen sekundären Carnitinmangels
• Erworbene Ursachen: Tabelle 5.3-3: Systemischer (erworbener) sekundärer Carnitinmangel
• Hämodialyse: Tabelle 5.3-3: Systemischer sekundärer Carnitinmangel
• Hereditäre Ursachen: Tabelle 5.3-2: Hereditäre Ursachen des Carnitinmangels
• Organoazidopathie: Tabelle 5.3-2: Hereditäre Ursachen des Carnitinmangels
• Parenterale Ernährung: Tabelle 5.3-3: Systemischer (erworbener) sekundärer Carnitinmangel
• Schwangerschaft: Tabelle 5.3-3: Systemischer (erworbener) sekundärer Carnitinmangel

Chemotherapie/Radiotherapie

• Chemotherapie: Tabelle 15.12-7: Sekundäre Neutropenie
• Troponin: Tabelle 2.4-3: Kardiales Troponin beim akuten Koronarsyndrom und anderen Myokardschäden
• Vitamin B12-Mangel: Tabelle 15.3-14: Klassifizierung und Differenzierung der makrozytären Anämie

Chirurgie

• Abdominalchirurgie: Tabelle 19.2-4: Erkrankungen, bei denen reaktive Sauerstoffspezies (ROS) eine signifikant pathogene Rolle spielen
• Ausgedehnter chirurgischer Eingriff: Tabelle 16.20-2: Hämostasestörungen mit Änderung von Antithrombin
• Blutgerinnung: Siehe Beitrag 16.5
• Faktor XIII: Tabelle 16.17-1: Hämostasestörungen mit Verminderung der Konzentration von FXIII
• Operative Intervention: Tabelle 19.1-6: Akute Phase Antwort induziert durch verschiedene Stimuli
• Prothrombinzeit (PT)-Verlängerung: Tabelle 16.10-3: Hämostasestörungen mit verlängerter PT
• Post-operative Phase: Tabelle 19.5-1: Procalcitonin in der Differentialdiagnostik der Inflammation und
• Tabelle 19.4-2: CRP bei Erkrankungen mit milder bis höhergradiger Inflammation
• Prothrombinzeit (PT) und aktivierte partielle Prothrombinzeit (aPTT): Tabelle 16.5-1: Präoperative Anwendung von Gerinnungsuntersuchungen
• Prothrombinzeit (PT) und aktivierte partielle Prothrombinzeit (aPTT): Tabelle 16.5-2: Diagnostisch wichtige Untersuchungen und Befunde bei perioperativen Patienten
• Sepsis: Tabelle 16.20-2: Hämostasestörungen mit veränderter Antithrombin (AT)-Aktivität bzw. AT-Konzentration
• Transfusionsreaktion: Tabelle 27-26: Abklärung einer Transfusionsreaktion

Chloridorrhea

• Kalium: Tabelle 8.7-2: Erkrankungen und Zustände mit Hypokaliämie

Cholestatisches Syndrom

• Aminotransferasen: Tabelle 1.6-3 Verhalten der Aminotransferasen bei Hepatopathien
• Akute Hepatitis, cholestatischer Verlauf: Tabelle 1.6-3 Verhalten der Aminotransferasen bei Hepatopathien
• Bakterielle Infektion: Tabelle 1.6-3: Verhalten der Aminotransferase bei Hepatopathien
• Biliäre Atresie: Tabelle 1.9-4: Verhalten der GGT bei Erkrankungen der Leber und der Gallenwege
• Bylers Syndrom: Tabelle 1.9-4: Verhalten der GGT bei Erkrankungen der Leber und der Gallenwege
• Cholinesterase: Tabelle 1.7-4: Lebererkrankungen, die mit einer Verminderung der ChE einher gehen können
• Cholangitis: Tabelle 18.9-4: Muster von IgA, IgG und IgM bei Erkrankungen der Leber
• Extrahepatische Cholestase: Tabelle 1.9-4: Verhalten der GGT bei Erkrankungen der Leber und der Gallenwege
• Extrahepatischer Verschlussikterus: Tabelle 1.6-3: Verhalten der Aminotransferasen bei Hepatopathien
• GGT: Tabelle 1.9-4: Verhalten der GGT bei Erkrankungen der Leber und der Gallenwege
• Idiopathische post-operative Cholestase: Tabelle 1.6-3: Verhalten der Aminotransferasen bei Hepatopathien
• Intrahepatische Cholestase: Tabelle 1.3-3: Erkrankungen der Leber und der Gallenwege, die mit einer Erhöhung der AP einher gehen
• Intrahepatische Schwangerschaftscholestase (ICP): Tabelle 1.9-4: Verhalten der GGT bei Erkrankungen der Leber und der Gallenwege
• Primär sklerosierende Cholangitis (PSC): Tabelle 1.9-4: Verhalten der GGT bei Erkrankungen der Leber und der Gallenwege
• Verschlussikterus: Tabelle 1.3-3: Erkrankungen der Leber und der Gallenwege, die mit einer Erhöunh der AP einher gehen und
• Tabelle 1.10-4: Verhalten der GLDH im Serum bei Erkrankungen der Leber und der Gallenwege

Chorionkarzinom

• FIGO staging: Tabelle 28.16-9: FIGO staging und Klassifizierung trophoblastischer Tumoren
• hCG: Tabelle 28.16-3: Prävalenz von erhöhtem β-hCG und hCGβ bei malignen Tumoren
• Hodenkrebs: Tabelle 28.16-7: Verhalten der Serummarker bei Hodenkrebs

Chronisch atrophische Gastritis

• Antikörper: Tabelle 25.10-1: Diagnostisch relevante Antikörper bei gastrointestinalen Erkrankungen

Chronische Berylliose

• Angiotensin converting enzym (ACE): Tabelle 1.5-2: Erhöhung von ACE

Chronische Infektion/Inflammation des Zentralnervensystems

• Antikörperindex: Tabelle 46-19: Kalkulation des intrathekalen Antikörperindex (ITpa index)
• Chronisch infektiöse und chronisch entzündliche Erkrankungen: Tabelle 46-18: Untersuchungen zur Differenzierung von chronische infektiösen und chronisch entzündlichen Erkrankungen
• Siehe auch Kapitel 46

Chronische Müdigkeit

• Angiotensin converting enzym (ACE): Tabelle 1.5-2: Erhöhung von ACE

Chronische Niereninsuffizienz

• Blutgasanalyse: Tabelle 12.1-5: Diagnostisch bedeutsame Untersuchungen bei akuter Niereninsuffizienz
• Chronische Hämodialyse: Tabelle 13.4-4: Mit Folatmangel assoziierte Risikogruppen und Erkrankungen
• Chronisch progressive Nierenerkrankung: Tabelle 12.4-4: Erkrankungen und Zustände mit Veränderung des Creatinins im Serum
• Creatinin: Tabelle 12.4-4: Erkrankungen und Zustände mit Veränderung des Creatinins im Serum
• Cystatin C: Tabelle 12.7-2: Diagnostische Bedeutung von Cystatin C bei verminderter Nierenfunktion
• Folatmangel: Tabelle 13.4-4: Mit Folatmangel assoziierte Risikogruppen und Erkrankungen
• Hämodialyse: Tabelle 12.6-4: Erkrankungen und Zustände, die eine Erhöhung des Serumharnstoffs verursachen
• Harnstoff: Tabelle 12.6-4: Erkrankungen und Zustände die eine Erhöhung des Serumharnstoffs verursachen
• HDL Cholesterin: Siehe Beitrag 4.2.5.4: Klinische Bedeutung von HDL-Chol­esterin
• Homocysteinämie: Tabelle 13.1-4: Ursachen und Erkrankungen, die mit einer Hyperhomocystinämie einher gehen können
• Hyperurikämie: Tabelle 5.4-10: Assoziation von Hyperurikämie mit anderen Erkrankungen
• Hypogonadismus:Tabelle 37.3-3: Sekundärer Hypogonadismus und gemischter erworbener Hypogonadismus
• Mineralstoffwechsel: Tabelle 12.1-10: Chronische Niereninsuffizienz: Assoziation mit systemischen Erkrankungen
• Neurologische Störungen: Tabelle 12.1-10: Chronische Niereninsuffizienz: Assoziation mit systemischen Erkrankungen
• Renale Osteodystrophie: Tabelle 1.3-4: Erkrankungen des Skelettsystems, die mit erhöhter Gesamt-AP einhergehen
• Rheumatoide Arthritis: Tabelle 12.7-2: Diagnostische Bedeutung von Cystatin C bei verminderter Nierenfunktion
• Schilddrüsenfunktion: Tabelle 12.1-10: Chronische Niereninsuffizienz: Assoziation mit systemischen Erkrankungen
• Schwangerschaft: Tabelle 12.1-10: Chronische Niereninsuffizienz: Assoziation mit systemischen Erkrankungen
• Sichelzellanämie: Tabelle 12.1-10: Chronische Niereninsuffizienz: Assoziation mit systemischen Erkrankungen
• Systemische Inflammation: Tabelle 12.1-10: Chronische Niereninsuffizienz: Assoziation mit systemischen Erkrankungen
• Vitamin B12-Mangel: Tabelle 13.3-4: Mit Vitamin B12-Mangel assoziierte Erkrankungen und Defekte
• Siehe Kapitel 12

Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD)

• Alpha1-Antitrypsin (AAT) Mangel: Tabelle 18.5-3: Klinische Manifestationen des AAT-Mangels
• Eosinophilenzahl: Tabelle 15.12-11: Differentialdiagnoseder Eosinophilie

Coeliakie

• Antikörper: Tabelle 25.10-1: Diagnostisch relevante Antikörper bei gastrointestinalen Erkrankungen
• Calcium: Tabelle 6.2-7: Erkrankungen mit erhöhter Ausscheidung von Calcium im Urin
• Knochenmineralisierung: Tabelle 6.1-6: Erkrankungen mit Störung der Knochenmineralisation
• Vitamin D: Tabelle 6.6-3: Erkrankungen und Zustände mit veränderter Konzentration von 25(OH)D oder 1,25 (OH)2D concentration

Coeruloplasmin Mangel

• Aceruloplasminämie: Tabelle 18.7-6: Erkrankungen die mit einem Mangel an Ceruloplasmin einher gehen
• Hupke-Brendl Syndrom: Tabelle 18.7-6: Erkrankungen die mit einem Mangel an Ceruloplasmin einher gehen
• Nutritiver Kupfermangel: Tabelle 18.7-6: Erkrankungen die mit einem Mangel an Ceruloplasmin einher gehen
• Wilson’s Erkrankung: Tabelle 18.7-4: Diagnose des Morbus Wilson nach den AASLD Leitlinien
• Siehe auch Beitrag 18.7

Community acquired pneumonia

• Siehe auch Beitrag 43.68

COVID-19

• Tabelle 19.1-6: Abhängigkeit der Akute Phase Reaktion vom inflammatorischen Stimulus
• Tabelle 7.3-4: Erkrankungen und Zustände in Abhängigkeit von der Ferritinkonzentration
• Siehe auch Beitrag 43.13

Corpus luteum Insuffizienz

• Tabelle 37.5-2: Erkrankungen und Zustände mit Änderung der Konzentration von Estradiol

Crohnsche Erkrankung

• Antikörper: Tabelle 25.10-1: Diagnostisch relevante Antikörper bei gastrointestinalen Erkrankungen
• Crohnsche Erkrankung: Tabelle 19.1-11: Ursachen immunvermittelter inflammatorischer Erkrankungen

Crush Syndrom

• Diabetische Ketoazidose: Tabelle 6.3-3: Erkrankungen und Zustände mit Hypophosphatämie
• Phosphat: Tabelle 6.3-4: Erkrankungen und Zustände mit Hyperphosphatämie

Cushing Syndrom

• Adrenalin Krise: Tabelle 34.3-2: Hyperkortisolismus und Cushing Syndrom
• Cushing Syndrom bei autonomer Nebennierenrinde: Tabelle 34.5-1: Erkrankungen und Zustände mit abnormaler ACTH Konzentration
• Exogener Cushing: Tabelle 34.3-2: Hyperkortisolismus und Cushing Syndrom
• Hypothalamisch hypophysäres Cushing Syndrom: Tabelle 34.5-1: Erkrankungen und Zustände mit abnormaler ACTH Konzentration
• Siehe auch Beitrag 34.3

Cyanid-Vergiftung

• Lactat: Tabelle 5.6-2: Ursachen und Krankheiten, die zur Hyperlactatämie, seltener zur Lactatazidose führen

Darmerkrankung

• Appendizitis: Tabelle 19.4-2: CRP bei Erkrankungen und Zustände mit milder bis höhergradiger Entzündung
• Bakterielle Kolonisierung des Dünndarms: Tabelle 14.3-7: Gastrointestinale Erkrankungen mit verminderter Ausscheidung von D-xylose
• Bakterieller Durchfall: Tabelle 14.3-13: Fekales Calprotectin bei funktionellen und organischen intestinalen Erkrankungen
• Chronisch inflammatorische Darmerkrankung: Tabelle 1.7-6: Weitere Erkrankungen, die mit verminderter Cholinesteraseaktivität einher gehen können
• Crohnsche Erkrankung: Tabelle 14.3-13: Verhalten von Calprotectin bei funktionellen und entzündlichen Darmerkrankungen
• Erkrankung des Ileums mit verminderter Reabsorption von Gallensäuren: Tabelle 14.2-9: Erkrankungen, die eine erhöhte Fettausscheidung verursachen
• Inflammatorische Darmerkrankung: Tabelle 19.4-2: Verhalten des CRP bei Erkrankungen mit milder bis höhergradiger Entzündung und
• in klinischer Remission: Tabelle 14.3-13: Verhalten von Calprotectin bei funktionellen und entzündlichen Darmerkrankungen
• Irritables Darmsyndrom (IBS): Tabelle 14.3-13: Verhalten von Calprotectin bei funktionellen und entzündlichen Darmerkrankungen
• Kolonkarzinom: Tabelle 14.3-13: Verhalten von Calprotectin bei funktionellen und entzündlichen Darmerkrankungen
• Proteinverlust-Enteropathie, intestinale Lymphangiektasie: Tabelle 14.3-3: Erkrankungen mit Malabsorption
• Screening bei Verdacht auf entzündliche Darmerkrankung (IBD): Tabelle 14.3-13: Verhalten von Calprotectin bei funktionellen und entzündlichen Darmerkrankungen
• Ulzerative Kolitis: Tabelle 14.3-13: Verhalten von Calprotectin bei funktionellen und entzündlichen Darmerkrankungen und
• Tabelle 14.3-3: Erkrankungen mit Malabsorption und
• Crohnsche Erkrankung: Tabelle 16.17-1: Hämostasestörung bei Verminderung von FXIII
• Viszerale Neuropathie: Tabelle 14.5-11: Erkrankungen und Zustände mit erhöhter Konzentration von pankreatischen Polypeptid
• Whipplesche Erkrankung: Tabelle 14.3-3: Erkrankungen mit Malabsorption
• Siehe auch Kapitel 14

Depression

• Tabelle 34.3-1: Ursachen eines Pseudo-Cushing

Del Castillo Syndrom

• Tabelle 37.3-2: Primärer Hypogonadismus

Dermatomyositis

• Idiopathisches inflammatorisches Syndrom: Tabelle 25.5-4: Untergruppen des idiopathischen inflammatorischen Syndroms
• Muskel-assoziierte Autoantikörper: Tabelle 25.5-2: Muskel-assoziierte Autoantikörper bei idiopathischer inflammatorischer Myopathie

Diabetes Typ 1

• Andere Diabetestypen: Tabelle 3.1-5: Laborbefunde bei Diabetestypen bekannter Ursache
• Autoantikörper: Tabelle 25.9-1: Relevante Autoantikörper zur Diagnostik des Diabetes Typ 1
• Tabelle 25.9-2: Grenzwerte für positive Befunde und
• Tabelle 25.9-4: Prävalenz der Autoantikörper bei gesunden Kindern mit und ohne familiäre Prädisposition und
• Tabelle 25.9-6: Progression zum Diabetes type 1 in Abhängigkeit von den Autoantikörpern
• Diabetes Einstellung: Tabelle 3.1-9: Labordiagnostische Standards in der Behandlung des Diabetes
• Diabetestherapie bei Kindern: Tabelle 3.6-2: HbA_1c bei Hyperglykämie
• Diagnostik: Tabelle 3.1-2: Diagnostik des Prädiabetes und des Diabetes nach den Kriterien der American Diabetes Association (ADA)
• Frühgeburten: Tabelle 3.3-3: Verhalten der Blutglucose bei Diabetes mellitus und anderen Zuständen
• Glucose: Tabelle 3.1-3: Postabsorptive und postprandiale Glucose beim Diabetiker und Nicht-Diabetiker und
• Tabelle 3.3-1: Blutglucosequalitäten in Abhängigkeit vom Zeitpunkt der Entnahme und
• Tabelle 3.3-3: Verhalten der Blutglucose bei Diabetes mellitus und anderen Zuständen
• HbA_1c: Tabelle 3.6-2: HbA_1c und Hyperglykämie und
• Tabelle 3.6-1: Standardinterpretation von HbA_1c
• HLA: Tabelle 25.1-1: HLA-Assoziationen mit Autoimmunerkrankungen
• Hyperglykämie: Tabelle 3.6-2: HbA_1c und Hyperglykämie
• Hypoglykämie: Tabelle 3.2-1: Hypoglykämie-Syndrome bei Erwachsenen
• Klassifizierung des Diabetes: Tabelle 3.1-2: Diagnostik des Prädiabetes und des Diabetes nach den Kriterien der American Diabetes Association (ADA)
• Klinische Beurteilung des Glucosewerts: Tabelle 3.3-4: Klinische Aussage der Nüchtern- und postprandialen Glucose
• Klinischer Verlauf des Diabetes: Tabelle 3.1-8: Laboruntersuchungen zur Diagnostik und Verlauf des Diabetes
• MODY: Tabelle 3.1-4: Postabsorptive and postprandiale Glucose bei Nicht-Diabetikern und Diabetikern
• Parenterale Ernährung: Tabelle 3.3-3: Verhalten der Blutglucose bei Diabetes mellitus und anderen Zuständen
• Postprandiale glucose: Tabelle 3.3-4: Klinische Aussage der Nüchternglucose und der postprandialen Glucose
• Prognostische Relevanz der Glucosekonzentration: Tabelle 3.3-4: Klinische Aussage der Nüchternglucose und der postprandialen Glucose
• Prognostische Relevanz von HbA_1c: Tabelle 3.6-2: HbA_1c und Hyperglykämie
• Siehe auch Kapitel 3

Diabetes mellitus (assoziierte Erkrankungen)

• Blutbild: Tabelle 15.3-8: Blutzellstatus bei bestimmten Personengruppen und Patienten
• Carnitine shuttle Störungen: Tabelle 3.2-2: Hypoglykämiesyndrome im Neugeborenen- und Kindesalter
• Cholinesterase: Tabelle 1.5-2: Erhöhung von ACE
• Chronische Nierenerkrankung: Tabelle 3.6-2: HbA_1c und Hyperglykämie
• Creatinin: Tabelle 12.4-4: Erkrankungen und Zustände, die eine Änderung der Creatininkonzentration im Serum verursachen
• Demenz: Tabelle 3.3-3: Verhalten der Blutglucose bei Diabetes mellitus und anderen Erkrankungen
• Diabetisches Koma: Tabelle 3.3-3: Verhalten der Blutglucose bei Diabetes mellitus und anderen Erkrankungen
• Empfehlungen der American Diabetes Association (ADA): Tabelle 3.1-2: Diagnostik des Prädiabetes und des Diabetes mellitus nach den Empfehlungen der ADA
• Hepatitis C: Tabelle 3.3-3: Verhalten der Blutglucose bei Diabetes mellitus und anderen Erkrankungen
• Herzinfarkt: Tabelle 3.3-3: Verhalten der Blutglucose bei Diabetes mellitus und anderen Erkrankungen
• Hypertonie: Tabelle 12.9-6: Albuminurie ein Marker der Nephropathie und systemischer Erkrankungen
• Hypoglykämie: Tabelle 3.2-1: Hypoglykämie-Syndrome Erwachsener und
• Tabelle 3.2-3: Laborbefunde bei Hypoglykämien im Kindesalter
• Kardiovaskuläre Erkrankung: Tabelle 12.9-6: Albuminurie ein Marker der Nephropathie und systemischer Erkrankungen
• Kraniotomie: Tabelle 3.3-3: Verhalten der Blutglucose bei Diabetes mellitus und anderen Erkrankungen
• Leukämie: Tabelle 3.2-1: Hypoglykämie-Syndrome Erwachsener
• Schlaganfall: Tabelle 3.3-3: Verhalten der Blutglucose bei Diabetes mellitus und anderen Erkrankungen

Diabetes Typ 2

• Blutglucose: Tabelle 3.3-3: Verhalten der Blutglucose bei Diabetes mellitus und anderen Erkrankungen und
• Tabelle 3.3-4: Klinische Aussage der Nüchternglucose und postprandialen Glucose
• Empfehlungen der American Diabetes Association (ADA): Tabelle 3.1-2: Diagnostik des Prädiabetes und des Diabetes mellitus nach den Empfehlungen der ADA
• Glucosetoleranz: Tabelle 3.5-1: Grenzwerte des oGGT nach Belastung mit 75 g Glucose
• Inflammation: Tabelle 19.4-3: Verhalten von CRP bei Erkrankungen mit niedriggradiger Inflammation
• Mortalitätsrisiko bei Diabetes Typ 2: Tabelle 3.6-2: HbA_1c und Hyperglykämie
• Therapie: Tabelle 3.1-9: Labordiagnostische Standards in der Behandlung des Diabetes

Diabetes (endokrinologisch)

• Akromegalie: Tabelle 3.1-5: Laborbefunde bei anderen Diabetestypen bekannter Ursache
• Conn Syndrom: Tabelle 3.1-5: Laborbefunde bei anderen Diabetestypen bekannter Ursache
• Cushing Syndrom: Tabelle 3.1-5: Laborbefunde bei anderen Diabetestypen bekannter Ursache
• Empfehlungen der American Diabetes Association (ADA): Tabelle 3.1-2: Diagnostik des Prädiabetes und des Diabetes mellitus
• Hyperthyreose: Tabelle 3.1-5: Laborbefunde bei anderen Diabetestypen bekannter Ursache
• Phäochromozytom: Tabelle 3.1-5: Laborbefunde bei anderen Diabetestypen bekannter Ursache
• Salizylate: Tabelle 3.2-1: Hypoglykämie-Syndrome Erwachsener

Diabetes (Insulinresistenz)

• CRP: Tabelle 19.4-3: Verhalten von CRP bei Patienten mit niedriggradiger Inflammation
• Diabetes Typ 2: Tabelle 19.4-3: Verhalten von CRP bei Patienten mit niedriggradiger Inflammation
• Reaktive Sauerstoffspezies (ROS): Tabelle 19.2-4: Erkrankungen, bei denen ROS eine signifikant pathogene Rolle spielen

Diabetes (metabolisches Syndrom)

• Endogenes Thrombinpotential: Tabelle 16.14-1: Hämostatische Erkrankungen mit Änderung des endogenen Thrombinpotentials
• Plasminogenaktivator (PA) und Plasminogenaktivator-Inhibitor: Tabelle 16.25-1: Erkrankungen und Zustände mit abnormer Konzentration von PA and PAI
• Protein C: Tabelle 16.21-2: Erkrankungen und Zustände mit erworbenen Protein C-Mangel
• Prothrombinzeit: Tabelle 16.5-3: Hämostatische Tests bei Patienten mit disseminierter intravasaler Gerinnung (DIC) und Sepsis
• Siehe auch Beitrag 3.1.11, Beitrag 3.1.12, Beitrag 3.1.13 und Beitrag 3.1.6

Diabetes (Schwangerschaft)

• Diabetes: Tabelle 3.1-6: Laboruntersuchungen zur Beurteilung des Glucosestoffwechsels und
• Tabelle 3.1-7: Laboruntersuchungen zur Erkennung neonataler Risiken
• Empfehlungen der American Diabetes Association (ADA): Tabelle 3.1-2: Diagnostik des Prädiabetes und des Diabetes mellitus nach den Empfehlungen der ADA
• Glucose: Tabelle 3.3-3: Verhalten der Blutglucose bei Diabetes mellitus und anderen Zuständen
• Glykämische Zielsetzung: Tabelle 3.1-9: Labordiagnostische Standards in der Behandlung des Diabetes
• Schwangerschaftsglucosurie: Tabelle 3.4-2: Erkrankungen und Zustände mit Glucosurie
• Schwangere mit präexistentem Diabetes: Tabelle 3.6-2: HbA_1c und Hyperglylämie

Diabetes insipidus

• Natrium: Tabelle 8.2-3: Erkrankungen und Zustände die zur Hypernatriämie führen können
• Nephrogener Diabetes insipidus (NDI): Tabelle 8.6-9: Störungen der Wasserbilanz mit vermindertem oder normalen AVP und CT-proAVP
• Zentraler (hypothalamischer) Diabetes insipidus: Tabelle 8.6-9: Störungen der Wasserbilanz mit vermindertem oder normalen AVP und CT-proAVP
• Siehe auch Beitrag 8.2

D-Dimer

• Sinusthrombose: Tabelle 16.27-2: Verhalten der D-Dimer Konzentration bei thromboembolischen Ereignissen
• Venöse Thrombose: Tabelle 16.27-2: Verhalten der D-Dimer Konzentration bei thromboembolischen Ereignissen
• Vorhofflimmern: Tabelle 16.27-2: Verhalten der D-Dimer Konzentration bei thromboembolischen Ereignissen

Disseminierte intravasale Gerinnung (DIC)

• APTT: Tabelle 16.5-3: Hämostasetests bei Patienten mit DIC und Sepsis und
• Tabelle 16.11-1: Hämostasestörungen mit verlängerter aPTT
• D-Dimer: Tabelle 16.27-2: Verhalten der D-Dimer Konzentration bei thrombotischen Ereignissen
• Erworbene Dysfibrinogenämie: Tabelle 16.16-2: Erkrankungen und Zustände mit verminderter Fibrinogenkonzentration
• Protein C: Tabelle 16.21-2: Erkrankungen und Zustände mit erworbenem Protein C-Mangel
• Prothrombinzeit: Tabelle 16.5-3: Hämostasetests bei Patienten mit DIC und Sepsis
• Thrombinzeit: Tabelle 16.12-1: Hämostasestörungen mit verlängerter Thrombinzeit

Dopaminmangel

• Prolactin: Tabelle 36-5: Erkrankungen und Zustände mit Hyperprolactinämie

Down Syndrom

• Down Syndrom: Tabelle 38.2-4: Klinische- und Laborbefunde bei Down Syndrom
• Siehe auch Beitrag 38.8

Drugs (Medikamentenwirkungen)

• ACE Inhibitoren: Tabelle 8.7-3: Erkrankungen und Zustände mit Hyperkaliämie
• Acetaminophen: Tabelle 8.4-2: Metabolische Azidose mit verbreiterter Anionenlücke
• Acetylsalicysäure (ASS): Tabelle 16.28-4: Wirkungsweise, Bedeutung und Monitoring von Thrombozytenfunktionshemmern
• Amiodaron: Tabelle 30.3-3: Erkrankungen und Zustände mit Änderungen von FT4 und/oder TT4 und
• Tabelle 30.6-2: Thyreoperoxidase-Antikörper bei Schilddrüsenerkrankungen
• Antibiotika: Tabelle 8.7-2: Erkrankungen und Zustände mit Hypokaliämie
• Antiepileptika: Tabelle 21.2-10: Sekundärer Immunmangel
• Angiotensin-II-Rezeptor Antagonisten: Tabelle 8.7-3: Erkrankungen und Zustände mit Hyperkaliämie
• Antidepressiva: Tabelle 8.2-2: Erkrankungen und Zustände, die zu einer Hyponatriämie führen können
• Aplastische Anämie: Tabelle 15.12-7: Sekundäre Neutropenie
• Beta-Blocker: Tabelle 8.7-3: Erkrankungen und Zustände mit Hyperkaliämie
• Carbamazepin: Tabelle 8.2-2: Erkrankungen und Zustände, die zu einer Hyponatriämie führen können
• Chlorid-Gabe: Tabelle 8.3-3: Erkrankungen und Zustände mit Erhöhung des Serumchlorids
• Chlorpropamid: Tabelle 8.2-2: Erkrankungen und Zustände, die zu einer Hyponatriämie führen können
• Clofibrat: Tabelle 8.2-2: Erkrankungen und Zustände. die zu einer Hyponatriämie führen können
• Creatinin: Tabelle 12.4-4: Erkrankungen und Zustände, die zu einer Veränderung des Creatinins im Serum führen können
• Cephalosporin: Tabelle 16.15-2: Hämostasestörung mit erworbener Verminderung der Gerinnungsfaktoren
• Cyclosporin, Tacrolimus: Tabelle 8.7-3: Erkrankungen und Zustände mit Hyperkaliämie
• Digitalisintoxikation: Tabelle 8.7-3: Erkrankungen und Zustände mit Hyperkaliämie
• Direkte FIIa Inhibitoren: Tabelle 16.15-2: Hämostasestörung mit erworbener Verminderung der Gerinnungsfaktoren und
• Asparaginase Therapie: Tabelle 16.15-2: Hämostasestörung mit erworbener Verminderung der Gerinnungsfaktoren und
• Monoklonale Antikörper: Tabelle 16.12-1:Hämostasestörung mit verlängerter Prothrombinzeit und
• Orale Kontrazeptiva: Tabelle 16.14-1: Hämostasestörung mit Veränderung des endogenen Thrombinpotentials
• Diuretika (Furosemid, Bumetanid, Thiazide): Tabelle 8.7-2: Erkrankungen und Zustände mit Hypokaliämie
• Diuretika: Tabelle 8.2-2: Erkrankungen und Zustände, die zu einer Hyponatriämie führen können
• Einfluss von Medikamenten: Tabelle 30.3-3: Erkrankungen und Zustände mit Änderungen von FT4 und/oder TT4
• Erythropoese stimulierende Agentien (ESAs): Tabelle 19.4-2: CRP bei Erkrankungen mit milder bis höhergradiger Inflammation
• Glucokorticoide: Tabelle 21.2-10: Sekundärer Immunmangel
• Hämostasestörung: Tabelle 16.15-2: Hämostasestörung mit erworbener Verminderung der Gerinnungsfaktoren
• Heparin: Tabelle 8.7-3: Erkrankungen und Zustände mit Hyperkaliämie
• Heparin-induzierte Thrombozytopenie (HIT): Tabelle 15.11-8: Thrombocytopenie unterschiedlicher Genese und
• Siehe auch Beitrag 17.4
• Immunneutropenie: Tabelle 15.12-7: Sekundäre Neutropenie
• Indomethacin: Tabelle 8.2-2: Erkrankungen und Zustände, die zu einer Hyponatriämie führen können
• Isolierte Neutropenie: Tabelle 15.12-7: Sekundäre Neutropenie
• Isoniazid: Tabelle 8.4-2: Metabolische Azidose mit verbreiterter Anionenlücke
• Isoproterenol: Tabelle 8.2-2: Erkrankungen und Zustände, die zu einer Hyponatriämie führen können
• Lithium: Tabelle 30.1-3: Primäre Schilddüsenerkrankung mit Hyper-, Hypo- und Euthyreose
• Morphin: Tabelle 8.2-2: Erkrankungen und Zustände, die zu einer Hyponatriämie führen können
• Neutropenie: Tabelle 15.12-7: Sekundäre Neutropenie
• Neuroenhancement: Tabelle 41-23: Pharmaka für Neuroenhancement
• Neue orale Antikoagulantien (NOAKs): Tabelle 16.12-1: Hämostasestörung mit verlängerter Thrombinzeit und
• Tabelle 16.10-3: Hämostasestörung mit verlängerter Prothrombinzeit und
• Tabelle 16.11-1: Hämostasestörung mit verlängerte aPTT
• Nikotin: Tabelle 8.2-2: Erkrankungen und Zustände die zu einer Hyponatriämie führen können
• Nicht steroidale Antiphlogistika (NSAID): Tabelle 8.7-3: Erkrankungen und Zustände mit Hyperkaliämie
• Orale Kontrazeptiva: Tabelle 30.3-3: Erkrankungen und Zustände mit Änderungen von FT4 und/oder TT4 und
• Tabelle 19.4-3: Verhalten von CRP bei Erkrankungen mit niedriggradiger Inflammation
• Pharmaka: Tabelle 40-3: Serumkonzentration von Medikamenten und Substanzen und ihre klinische Bedeutung
• Penicillamin: Tabelle 21.2-10: Sekundärer Immunmangel
• Postmenopausale Estrogen Supplementierung: Tabelle 30.3-3:: Erkrankungen und Zustände mit Änderungen von FT4 und/oder TT4
• Salicylat Intoxikation: Tabelle 8.4-2: Metabolische Azidose mit verbreiterter Anionenlücke
• Schleifendiuretika (Furosemid, Bumetanid, Torsemid): Tabelle 8.3-4: Erkrankungen mit einer Verminderung von Chlorid im Serum
• Statintherapie: Tabelle 30.2-5: TSH bei Schilddrüsenerkrankungen und Non-thyroidal illness
• Succhinylcholin: Tabelle 8.7-3: Erkrankungen und Zustände mit Hyperkaliämie
• Sulfosalazin: Tabelle 21.2-10: Sekundärer Immunmangel
• Symptome der Medikamentenvergiftung: Tabelle 41-9: Wichtige Symptome bei Medikamentenvergiftung
• Therapeutische Medikamentenvergiftung: Tabelle 41-10: Typische Vergiftung mit Medikamenten
• Therapiekontrolle der Antibiotikabehandlung: Tabelle 19.5-1: Procalcitonin in der Differentialdiagnostik inflammatorischer Erkrankungen
• Thrombozytopenie: Tabelle 16.2-8: Erworbene Thrombozytopenie und
• Tabelle 15.11-8: Thrombozytopenie unterschiedlicher Genese
• Trimethoprim Sulfamethoxazol, Pentamidin: Tabelle 8.7-3: Erkrankungen und Zustände mit Hyperkaliämie
• Trimethoprim Sulfamethoxazol: Tabelle 8.2-2: Erkrankungen und Zustände, die zu einer Hyponatriämie führen können
• Valproinsäure: Tabelle 8.4-2: Metabolische Azidose mit verbreiterter Anionenlücke
• Vitamin D: Tabelle 6.6-3: Erkrankungen und Zustände mit veränderter Konzentration von 25(OH)D oder 1,25 (OH)2D und
• Überdosierung: Tabelle 6.6-3: Erkrankungen und Zustände mit veränderter Konzentration von 25(OH)D or 1,25 (OH)2D (Calcitriol)
• Zytostatische Therapie: Tabelle 12.7-2: Diagnostische Signifikanz von Cystatin C bei Niereninsuffizienz

Durchfall

• Bakterielle Kolonisierung des Dünndarms: Tabelle 14.3-3: Erkrankungen mit Malabsorption
• Bakteriell bedingter Durchfall: Tabelle 14.3-13: Verhalten von fekalem Calprotectin bei funktionellen und inflammatorischen
• Bleiintoxikation: Tabelle 8.2-2: Erkrankungen und Zustände, die zu einer Hyponatriämie führen können Dünndarmerkrankungen
• Coeliakie: Tabelle 14.3-7: Gastrointestinale Erkrankungen mit verminderter D-Xylose Ausscheidung
• Duodenale neuroendokrine Tumoren (NETs): Tabelle 14.5-2: NETs des gastroenteropankreatischen Systems
• Karzinoid Syndrom: Tabelle 14.2-9: Erkrankungen mit erhöhter Stuhlfett-Ausscheidung
• Laxantienabusus: Tabelle 8.7-2: Erkrankungen und Zustände mit Hypokaliämie
• VIPom (Verner-Morrison Syndrom): Tabelle 10.10-2: Erkrankungen und Zustände mit erhöhter Konzentration von pankreatischen Polypeptid (PP)
• Zink: Tabelle 10.10-2: Erkrankungen und Zustände mit Mangel oder Toxizität von Zink

Dysfibrinogenämie

• Afibrinogenämie: Tabelle 16.10-3: Hämostasestörungen mit verlängerter Prothrombinzeit
• Erworbene Dysfibrinogenämie: Tabelle 16.16-2: Erkrankungen und Zustände mit Verminderung der Fibrinogenkonzentration
• Hereditäre Dysfibrinogeneme: Tabelle 16.16-2: Erkrankungen und Zustände mit Verminderung der Fibrinogenkonzentration

Dyslipidämie (primär, hereditär)

• Chylomikronämie: Tabelle 4.1-2: Genetische Dyslipidämie
• Familiäre Hyperlipoproteinämie Typ III: Tabelle 4.1-2: Genetische Dyslipidämie
• Familiäre Hypertriglyzeridämie: Tabelle 4.1-2: Genetische Dyslipidämie
• Familiäre kombinierte Hyperlipoproteinämie (FCHLP): Tabelle 4.1-2: Genetische Dyslipidämie
• Familiärer Apolipoprotein B-100 Mangel: Tabelle 4.1-2: Genetische Dyslipidämie
• Familiäre Hypercholesterinämie: Tabelle 4.2-1: Befunde bei familiärer Hypercholesterinämie
• HDL-Dyslipoproteinämie: Tabelle 4.1-2: Genetische Dyslipidämie
• Koronare Herzkrankheit: Tabelle 4.1-6: Zielsetzungen zur Primär- und Sekundärprävention der koronaren Herzkrankheit und
• Tabelle 4.3-2: Postprandiale Triglyceride und Hazard-Ratios für kardiale Ischämie, Herzinfarkt und Tod
• Lipoprotein (a): Tabelle 4.5-2: Biochemie von Lipoprotein (a) und
• Tabelle 4.5-1: Leitlinienempfehlungen zur Messung und Bewertung von Lipoprotein (a)
• Monogene Hypercholesterinämie: Tabelle 4.1-2: Genetische Dyslipidämie
• Polygene Hyperlipoproteinemie: Tabelle 4.1-2: Genetische Dyslipidämie
• Primäre Hyperlipoproteinämie: Tabelle 4.4-1: Klassifikation der Hyperlipoproteinämie nach Fredrickson
• Siehe auch Beitrag 4.1 und Beitrag 4.2

Dyslipidämie (sekundär, erworben)

• Chronische Infektion: Tabelle 4.1-3: Multifaktorielle Dyslipidämie
• Diabetes mellitus: Tabelle 4.1-3: Multifaktorielle Dyslipidämie
• HIV-Infektion: Tabelle 4.1-3: Multifaktorielle Dyslipidämie
• Hyperthyreose: Tabelle 4.1-3: Multifaktorielle Dyslipidämie
• Hypothyreose: Tabelle 4.1-3: Multifaktorielle Dyslipidämie
• Koronare Herzkrankheit: Tabelle 4.1-6: Zielsetzungen zur Primär- und Sekundärprävention der koronaren Herzkrankheit und
• Tabelle 4.3-3: Postprandiale Triglyceride und Hazard Ratios für koronaren Herzkrankheit und Tod
• Lebererkrankung: Tabelle 4.1-3: Multifaktorielle Dyslipidämie
• Lipodystrophie: Tabelle 4.1-3: Multifaktorielle Dyslipidämie
• Metabolisches Syndrom: Tabelle 4.1-3: Multifaktorielle Dyslipidämie
• Nierenerkrankung: Tabelle 4.1-3: Multifaktorielle Dyslipidämie
• Obesitas: Tabelle 4.1-3: Multifaktorielle Dyslipidämie
• Schwangerschaft: Tabelle 4.1-3: Multifaktorielle Dyslipidämie
• Siehe auch Beitrag 4.1 und Beitrag 4.2

Dysmorphe rote Blutzellen

• Artefakte: Tabelle 15.13-2: Artefakte und morphologische Veränderungen der roten Blutzellen Im Blutausstich
• Hereditäre Elliptozytose: Tabelle 15.3-11: Klassifizierung und Differenzierung der normozytären Anämie
• Hereditäre Sphärozytose: Tabelle 15.3-9: Klassifizierung und Differenzierung der mikrozytären Anämie

Ectopic ACTH Sekretion

• ACTH: Tabelle 34.5-1: Erkrankungen und Zustände mit abnormaler ACTH Konzentration
• Cushing Syndrom: Tabelle 34.3-2: Hyperkortisolismus und Cushing syndrome

Einflussgrößen auf das Wachstums

• Wachstumshormon (GH)-Mangel: Tabelle 35.4-5: Einflussgrößen der GH-Sekretion

Einflussgrößen auf die Prolactinsekretion

• Dopaminmangel: Tabelle 36-5: Zustände und Erkrankungen mit Hyperprolaktinämie
• Epileptischer Anfall: Tabelle 36-5: Zustände und Erkrankungen mit Hyperprolaktinämie
• Medikamente: Tabelle 36-5: Zustände und Erkrankungen mit Hyperprolaktinämie
• Monoaminoneurotransmitter Störungen: Tabelle 36-5: Zustände und Erkrankungen mit Hyperprolaktinämie
• Organerkrankung: Tabelle 36-5: Zustände und Erkrankungen mit Hyperprolaktinämie
• Physiologische Bedingungen: Tabelle 36-5: Zustände und Erkrankungen mit Hyperprolaktinämie
• Prolaktinom: Tabelle 36-5: Zustände und Erkrankungen mit Hyperprolaktinämie
• Psychiatrische Patienten: Tabelle 36-5: Zustände und Erkrankungen mit Hyperprolaktinämie
• Pubertät, Menopause: Tabelle 36-5: Zustände und Erkrankungen mit Hyperprolaktinämie
• Schwangerschaft: Tabelle 36-5: Zustände und Erkrankungen mit Hyperprolaktinämie
• Stress: Tabelle 36-5: Zustände und Erkrankungen mit Hyperprolaktinämie
• Siehe Kapitel 36

Einflussgröße Niereninsuffizienz

• Amylase: Tabelle 1.4-3: Ursachen extrapankreatischer Hyperamylasämie
• Calcitonin: Tabelle 28.12-2: Calcitoninerhöhung ohne Vorliegens eines medullären Schilddrüsenkarzinoms
• Chromogranin A: Tabelle 14.5-3: Erhöhung von Chromogranin A ohne Vorliegen eines neuroendokrinen Tumors (NET)
• Gastrin: Tabelle 14.5-8: Erkrankungen mit pathologischer Gastrinkonzentration

Eisenmangelanämie

• β-Thalassemie: Tabelle 7.4-3: Verhalten des löslichen Transferrinrezeptors (sTfR) bei Erkrankungen und verschiedenen Zuständen mit Eisenmangel
• Blutung: Tabelle 7.1-3: Eisenmangel bei verschiedenen Personen und Erkrankungen
• Blutspender: Tabelle 7.1-3: Eisenmangel bei verschiedenen Personen und Erkrankungen
• Chronische Lebererkrankung: Tabelle 7.4-3: Verhalten des löslichen Transferrinrezeptors (sTfR) bei Erkrankungen und verschiedenen Zuständen mit Eisenmangel
• Eisenmangel: Tabelle 7.5-3: Verhalten der Transferrinsättigung bei Eisenmangelzuständen
• Erythropoese-stimulierende Agentien (ESA)-Therapie: Tabelle 7.5-3: Verhalten der Transferrinsättigung bei Eisenmangelzuständen
• Fetus, Neugeborenes: Tabelle 7.4-3: Verhalten des löslichen Transferrinrezeptors (sTfR) bei Erkrankungen und verschiedenen Zuständen mit Eisenmangel
• Funktioneller Eisenmangel: Tabelle 7.4-3: Verhalten des löslichen Transferrinrezeptors (sTfR) bei Erkrankungen und verschiedenen Zuständen mit Eisenmangel
• Hämolytische Anämie: Tabelle 7.4-3: Verhalten des löslichen Transferrinrezeptors (sTfR) bei Erkrankungen und verschiedenen Zuständen mit Eisenmangel
• Kardiosiderose: Tabelle 7.4-3: Verhalten des sTfR bei Erkrankungen und verschiedenen klinischen Zuständen
• Kinder: Tabelle 7.1-3: Eisenmangel bei verschiedenen Personen und Erkrankungen und
• Tabelle 7.4-3: Verhalten des löslichen Transferrinrezeptors (sTfR) bei Erkrankungen und verschiedenen Zuständen mit Eisenmangel
• Malabsorption: Tabelle 7.1-3: Eisenmangel bei verschiedenen Personen und Erkrankungen
• Megaloblastäre Anämie: Tabelle 7.4-3: Verhalten des löslichen Transferrinrezeptors (sTfR) bei Erkrankungen und verschiedenen Zuständen mit Eisenmangel
• Nutritiver Eisenmangel: Tabelle 7.1-3: Eisenmangel bei verschiedenen Personen und Erkrankungen
• Schwangerschaft: Tabelle 7.1-3: Eisenmangel bei verschiedenen Personen und Erkrankungen und
• Tabelle 7.4-3: Verhalten des löslichen Transferrinrezeptors (sTfR) bei Erkrankungen und verschiedenen Zuständen mit Eisenmangel
• Wurminfektion: Tabelle 7.1-3: Eisenmangel bei verschiedenen Personen und Erkrankungen
• Siehe Kapitel 7 und Beitrag 15.3

Elektrolyt- und Wasserhaushalt

• Cushing Syndrom: Tabelle 8.3-4: Erkrankungen, die mit einer Verminderung des Chlorids im Serum einher gehen
• Gitelman Syndrom: Tabelle 8.7-2: Erkrankungen und Zustände mit Hypokaliämie und
• Tabelle 8.8-9: Hyperkaliurische Hypokaliämie
• Liddle Syndrom: Tabelle 8.7-2: Erkrankungen und Zustände mit Hypokaliämie und
• Tabelle 8.8-9: Hyperkaliurische Hypokaliämie
• Lowe Syndrom: Tabelle 8.8-9: Hyperkaliurische Hypokaliämie
• Milch-Alkali Syndrom: Tabelle 8.3-4: Erkrankungen, die mit einer Verminderung des Chlorids im Serum einher gehen
• Siehe Kapitel 8

Endokrine Störungen

• ACTH bildender Tumor: Tabelle 8.7-2: Erkrankungen und Zustände mit Hypokaliämie
• Addison Erkrankung: Tabelle 8.7-3: Erkrankungen und Zustände mit Hyperkaliämie
• Adrenale Hyperplasie (kongenital): Tabelle 8.7-2: Erkrankungen und Zustände mit Hypokaliämie
• Cushing Syndrom, ACTH bildender Tumor: Tabelle 8.3-4: Erkrankungen und Zustände mit Verminderung von Chlorid im Serum
• Glucokorticoid Mangel: Tabelle 8.2-2: Erkrankungen und Zustände, die zu einer Hyponatriämie führen können
• Hyperaldosteronismus: Tabelle 8.7-2: Erkrankungen und Zustände mit Hypokaliämie
• Hypothalamischer (zentraler) Diabetes insipidus: Tabelle 8.6-9: Störungen des Wasserhaushalts mit vermindertem oder normalen AVP and CT-proAVP
• Hypothyreose: Tabelle 8.2-2: Erkrankungen und Zustände, die zu einer Hyponatriämie führen können
• Mineralokorticoid Mangel: Tabelle 8.2-2: Erkrankungen und Zustände, die zu einer Hyponatriämie führen können

Enzymmangel bei endokrinen Erkrankungen

• Aldosteronsynthase Mangel: Tabelle 31.3-3: Low Renin Hypertonie durch Nicht-Aldosteron Mineralokortikoide
• 11β-Hydroxylase Mangel: Tabelle 34.6-2: Enzymmangel beim adrenogenitalen Syndrom
• 17α-Hydroxylase Mangel: Tabelle 31.3-3: Low Renin Hypertonie durch Nicht-Aldosteron Mineralokortikoide und
• Tabelle 34.6-2: Enzymmangel beim adrenogenitalen Syndrom
• 3β-Hydroxysteroid Dehydrogenasemangel: Tabelle 34.6-2: Enzymmangel beim adrenogenitalen Syndrom
• 21-Hydroxylase Mangel: Tabelle 34.6-2: Enzymmangel beim adrenogenitalen Syndrom
• Siehe Kapitel 34

Enzephalitis/Cerebellitis

• Anti-AMPAR: Tabelle 25.6-5: Antikörper (paraneoplatisch) gegen intrazelluläre neurale Antigene
• Anti-Amphysin: Tabelle 25.6-3: Paraneoplastische Antikörper gegen intrazelluläre neurale Antigene und
• Tabelle 25.6-5: Antikörper (paraneoplastisch) gegen intrazelluläre neurale Antigene
• Anti-DPPX: Tabelle 25.6-5: Antikörper (paraneoplastisch) gegen intrazelluläre neurale Antigene
• Anti-GABAR limbische Enzephalitis: Tabelle 25.6-6: Enzephalitis und Cerebellitis assoziierte neurologische Erkrankungen und
• Tabelle 25.6-5: Antikörper (paraneoplastisch) gegen intrazelluläre neurale Antigene
• Anti-GAD limbische Enzephalitis: Tabelle 25.6-6: Enzephalitis und Zerebellitis assoziierte neurologische Erkrankungen
• Anti-GAD-Ak: Tabelle 25.6-5: Antikörper (paraneoplastisch) gegen intrazelluläre neurale Antigene
• Anti-GluR1: Tabelle 25.6-5: Antikörper (paraneoplastisch) gegen intrazelluläre neurale Antigene
• Anti-GluR5: Tabelle 25.6-5: Antikörper (paraneoplastisch) gegen intrazelluläre neurale Antigene
• Anti-GlyR: Tabelle 25.6-5: Antikörper (paraneoplastisch) gegen intrazelluläre neurale Antigene
• Anti-NMDAR: Tabelle 25.6-5: Antikörper (paraneoplastisch) gegen intrazelluläre neurale Antigene und
• Tabelle 25.6-6: Enzephalitis und Zerebellitis assoziierte neurologische Erkrankungen
• Anti Tr/DNER-Ak: Tabelle 25.6-5: Antikörper (paraneoplastisch) gegen intrazelluläre neurale Antigene
• Anti-VGCC-Ak: Tabelle 25.6-5: Antikörper (paraneoplastisch) gegen intrazelluläre neurale Antigene
• Enzephalitis: Tabelle 25.6-5: Antikörper (paraneoplastisch) gegen intrazelluläre neurale Antigene
• Glutamatrezeptor-Ak: Tabelle 25.6-5: Antikörper (paraneoplastisch) gegen intrazelluläre neurale Antigene
• Limbische Enzephalitis: Tabelle 25.6-6: Enzephalitis und Zerebellitis assoziierte neurologische Erkrankungen
• Meningitis: Tabelle 46-13: PCR-Untersuchung bei Meningitis und Enzephalitis
• Morvan Syndrom: Tabelle 25.6-6: Enzephalitis und Zerebellitis assoziierte neurologische Erkrankungen
• Neuromyotonie: Tabelle 25.6-6: Enzephalitis und Zerebellitis assoziierte neurologische Erkrankungen
• PERM: Tabelle 25.6-6: Enzephalitis und Zerebellitis assoziierte neurologische Erkrankungen
• Stiff-person syndrome: Tabelle 25.6-6: Enzephalitis und Zerebellitis assoziierte neurologische Erkrankungen
• Siehe auch Kapitel 25

Enzymmangel der Erythrozyten

• 2,3-Diphosphoglyceratkinase Mangel: Tabelle 15.4-3: Erkrankungen und Zustände mit vermindertem Hämatokrit
• Enzymopathie der Erythrozyten: Tabelle 15.8-2: Befunde und Enzymcharakteristika der wichtigsten Erythrozyten Enzymopathien
• Medikamente: Tabelle 15.8-3: Medikamente und Chemikalien, die bei G6 PDH Mangel eine Hämolyse verursachen
• Siehe Beitrag 15.8.5.1: Glucose-6-PDH Mangel
• Siehe Beitrag 15.8.5.2: Pyruvatkinase Mangel

Eosinophilie

• Allergie: Tabelle 15.12-11: Differentialdiagnostik der Eosinophilie
• Asthma: Tabelle 15.12-11: Differentialdiagnostik der Eosinophilie
• Eosinophilenpneumonie: Tabelle 15.12-11: Differentialdiagnostik der Eosinophilie
• Eosinophilen assoziierte Muskelerkrankung: Tabelle 15.12-11: Differentialdiagnostik der Eosinophilie
• Hypereosinophiles Syndrom: Tabelle 15.12-11: Differentialdiagnostik der Eosinophilie
• Idiopathische Hypereosinophilie: Tabelle 15.12-11: Differentialdiagnostik der Eosinophilie
• Nebennierenrindeninsuffizienz: Tabelle 15.12-11: Differentialdiagnostik der Eosinophilie
• Parasitose: Tabelle 15.12-11: Differentialdiagnostik der Eosinophilie

Eosinophilenpneumonie (idiopathisch chronisch)

• Bronchoalveolar lavage (BAL): Tabelle 48-6: Nicht-infektiöse Erkrankungen, bei denen die bronchoalveoläre Lavage Informationen liefert

Epileptischer Anfall

• Prolactin: Tabelle 36-5: Zustände und Erkrankungen mit Hyperprolaktinämie
• Status epilepticus: Tabelle 1.6-5: Verhalten der Aminotransferasen bei Skelettmuskelschädigung und
• Tabelle 1.11-4: Erkrankungen, die eine Erhöhung der LDH im Serum verursachen können

Erhöhter reguläre Knochenverlust

• β-CrossLaps: Tabelle 6.12-2: β-CTX bei Erkrankungen mit erhöhtem Knochenumsatz

Erhöhte Synthese von Sexualhormon-bindenden Globulin (SHBG)

• Hyopogonadismus: Tabelle 37.3-3: Sekundärer und gemischter erworbener Hyopogonadismus
• Hyopogonadismus: Tabelle 37.3-2: Primärer Hypogonadismus

Erkältung

• Serum Amyloid A (SAA): Tabelle 19.6-3: SAA bei inflammatorischen Erkrankungen

Erythropoese stimulierende Agentien (ESA)-Therapie

• ESA: Tabelle 15.10-5: Untersuchungen zur Beurteilung der Erythropoiese bei Therapie mit Erythropoese stimulierenden Agentien (ESA)
• Hämatokrit: Tabelle 15.4-5: Erkrankungen und Zustände mit erhöhtem Hämatokrit

Estrogenwirkung

• Änderung der Estradiolkonzentration: Tabelle 37.5-2: Erkrankungen und Zustände mit Änderung der Konzentration von Estradiol
• Calcium-Auscheidung im Urin: Tabelle 6.2-7: Erkrankungen mit erhöhter Ausscheidung von Calcium
• Pseudo-Cushing Syndrom: Tabelle 34.3-1: Zustände mit Pseudo-Cushing Syndrom

Estradiol sezernierender Tumor

• Tabelle 37.5-2: Erkrankungen und Zustände mit Änderung der Konzentration von Estradiol

Euthyreose

• Tabelle 30.1-3: Primäre Störungen der Schilddrüse mit Hyper-, Hypo- und Euthyreose

Extrathyroidale Erkrankungen

• Adaptive Antwort: Tabelle 30.1-2: Adaptive Antwort bei Nicht-thyreoidalen Erkrankungen
• Primäre Schilddrüsenerkrankung: Tabelle 30.1-3: Primäre Störungen der Schilddrüse mit Hyper-, Hypo- und Euthyreose
• Subklinische Hypothyreose: Tabelle 30.2-4: Ursachen eines niedrigen TSH-Werts ohne Bezug zu Nicht-thyreoidalen Erkrankungen
• TSH: Tabelle 30.2-5: TSH bei Schilddrüsenerkrankung und Nicht-thyreoidalen Erkrankungen

Extrinsische allergische Alveolitis

• Allergene: Tabelle 23-18: Allergene bei extrinsisch allergischer Alveolitis
• Bronchoalveolärer Lavage (BAL): Tabelle 48-6: Nicht-infektiöse Erkrankungen, bei denen die BAL wichtige Informationen liefert und
• Zelltypen: Tabelle 48-3: Zustände mit erhöhtem Anteil spezifischer Zelltypen in der BAL

Faktor V-Leiden

• APC Resistenz: Tabelle 16.21-2: Erkrankungen und Zustände mit APC Resistenz
• Hereditäre Thrombophilie: Tabelle 16.19-7: Hereditäre Thrombophilie
• Schwangerschaft: Tabelle 16.4-4: Risiko einer venösen Thromboembolie in der Schwangerschaft in Abhängigkeit von anderen Erkrankungen
• Siehe Beitrag 16.19

Faktorenmangel (Gerinnungsfaktoren)

• Afibrinogenämie/Hypofibrinogenämie: Tabelle 16.12-1: Hämostasestörungen mit verlängerter Thrombinzeit
• Angeborener Faktorenmangel: Tabelle 16.11-1: Hämostasestörungen mit einer Verlängerung der aPTT
• Angeborener Mangel des Prothrombinkomplexes: Tabelle 16.10-3: Hämostasestörungen mit einer Verlängerung der Thromboplastinzeit
• Faktor V: Tabelle 16.19-7: Hereditäre Thrombophilien und
• Andere F V-Polymorphismen: Tabelle 16.19-7: Hereditäre Thrombophilien und
• Genmutation (Faktor V-Leiden): Tabelle 16.19-7: Hereditäre Thrombophilien und
• Inhibitor: Tabelle 16.10-3: Hämostasestörungen mit einer Verlängerung der Thromboplastinzeit
• Faktor VII: Tabelle 16.15-1: Hämostasestörungen mit hereditärer Verminderung von Gerinnungsfaktoren
• Faktor VIII: Tabelle 16.15-1: Hämostasestörungen mit hereditärer Verminderung von Gerinnungsfaktoren und
• Antikörper: Tabelle 16.15-1: Hämostasestörungen mit hereditärer Verminderung von Gerinnungsfaktoren
• Faktor IX: Tabelle 16.15-1: Hämostasestörungen mit hereditärer Verminderung von Gerinnungsfaktoren
• Faktor X: Tabelle 16.10-3: Hämostasestörungen mit einer Verlängerung der Thromboplastinzeit
• Faktor XI: Tabelle 16.15-1: Hämostasestörungen mit hereditärer Verminderung von Gerinnungsfaktoren
• Faktor XIII: Tabelle 16.17-1: Hämostasestörungen bei Verminderung der F XIII-Konzentration und
• Inhibitoren: Tabelle 16.17-1: Hämostasestörungen bei Verminderung der F XIII-Konzentration
• Fibrinogen: Tabelle 16.16-2: Erkrankungen und Zustände mit Verminderung der Fibrinogenkonzentration
• Hereditäre Verminderung: Tabelle 16.15-1: Hämostasestörungen mit hereditärer Verminderung von Gerinnungsfaktoren
• Phänotyp APC-Resistenz: Tabelle 16.19-7: Hereditäre Thrombophilien
• Thromboplastinzeit: Tabelle 16.10-3: Hämostasestörungen mit einer Verlängerung der Thromboplastinzeit
• Siehe Kapitel 16

Familiäre hypokalziurische Hyperkalziämie

• Typen: Tabelle 6.2-7: Erkrankungen mit erhöhter Ausscheidung von Calcium

Febrile Erkrankung

• Ätiologie von Fieber: Tabelle 19.3-1: Diagnostische von Tests zur Diagnostik einer Inflammation
• CRP: Tabelle 19.4-2: Verhalten von CRP bei Infektionen mit niedriger bis höhergradiger Inflammation und
• Tabelle 19.4-3: Verhalten von CRP
• Fieber bei Kindern: Tabelle 19.4-2: CRP bei Erkrankungen mit milder bis höhergradiger Inflammation
• Pilzinfektionen: Tabelle 19.4-2: CRP bei Erkrankungen mit milder bis höhergradiger Inflammation
• Procalcitonin (PCT): Tabelle 19.5-1: PCT in der Differentialdiagnostik inflammatorischer Erkrankungen
• Siehe Kapitel 19

Femine reproduktive Achse

• Tabelle 37.9-1: Klinische Anwendung der Bestimmung von Inhibin

Fettstoffwechselstörung (siehe Dyslipidämie)

• Siehe Kapitel 4

Fibrinogen

• Afibrinogenämie: Tabelle 16.16-2: Erkrankungen und Zustände mit Verminderung der Fibrinogenkonzentration
• Disseminierte intravaskuläre Gerinnung (DIC): Tabelle 16.5-3: Hämostaseologische Untersuchungen bei Patienten mit DIC und bei Sepsis
• Dysfibrinogenämie: Tabelle 16.11-1: Hämostasestörungen mit Verlängerung der Thrombinzeit
• Genetisch bedingte Hypofibrinogenämie: Tabelle 16.16-3: Erkrankungen und Zustände mit Erhöhung der Fibrinogenkonzentration
• Intravasale Gerinnung: Tabelle 16.16-2: Erkrankungen und Zustände mit Verminderung der Fibrinogenkonzentration
• Mangel: Tabelle 16.11-1: Hämostasestörungen mit einer Verlängerung der aktivierten partiellen Thromboplastinzeit
• Perioperativ: Tabelle 16.5-2: Diagnostische wichtige Untersuchungen und Befunde bei perioperativen Patienten
• Präoperativ: Tabelle 16.5-1: Präoperative Anwendung von Gerinnungsuntersuchungen

Fibrinolyse

• α2-Antitrypsin: Tabelle 16.1-4: Inhibitoren des Fibrinolysesystems
• α2-Makroglobulin: Tabelle 16.1-4: Inhibitoren des Fibrinolysesystem
• Histidin-reiches Glykoprotein (HRGP): Tabelle 16.1-4: Inhibitoren des Fibrinolysesystems

Fibrinolytische Therapie

• α2-Antiplasmin: Tabelle 16.24-1: Erkrankungen und Zustände mit Verminderung von α2-Antiplasmin
• D-Dimere: Tabelle 16.27-2: Verhalten der D-Dimer-Konzentration bei thromboembolischen Ereignissen
• FXIII: Tabelle 16.17-1: Hämostasestörungen bei Verminderung der F XIII-Konzentration
• Fibrinogen: Tabelle 16.16-2: Erkrankungen und Zustände mit Verminderung der Fibrinogenkonzentration
• Gerinnungsfaktoren-Verminderung: Tabelle 16.15-2: Hämostasestörungen mit erworbener Verminderung von Gerinnungsfaktoren
• Plasminogen: Tabelle 16.23-1: Erkrankungen und Zustände, die mit veränderter Plasminogenkonzentration einhergehen

Fieber

• Ätiologie von Fieber: Tabelle 19.3-1: Diagnostische Tests zur Diagnostik einer Inflammation
• CRP: Tabelle 19.4-2: Verhalten von CRP bei Erkrankungen mit niedriger bis höhergradiger Infektion und
• Tabelle 19.4-3: Verhalten von CRP
• Fieber bei Kindern: Tabelle 19.4-2: Verhalten von CRP Erkrankungen mit niedriger bis höhergradiger Infektion
• Pilzinfektionen: Tabelle 19.4-2: Verhalten von CRP Erkrankungen mit niedriger bis höhergradiger Infektion
• Procalcitonin: Tabelle 19.5-1: Procalcitonin in der Differentialdiagnostik inflammatorischer Erkrankungen
• Siehe Kapitel 19

Frakturrisiko älterer Menschen

• Osteoporose/Tumor assoziierte Osteopathie: Tabelle 6.1-5: Knochenstoffwechsel in Pubertät, Schwangerschaft und bei Osteoporose
• Vitamin D: Tabelle 6.6-3: Erkrankungen und Zustände mit veränderter Konzentration von 25(OH)D oder 1,25 (OH)2D

Frühgeburt

• Frühgeburten mit Schilddrüsen-Autoantikörpern: Tabelle 30.6-2: Thyroxinperoxidase-Antikörper (TPOAk) bei Schilddrüsenerkrankungen
• Kongenitale Hypothyreose: Tabelle 30.1-3: Primäre Schilddrüsenerkrankung mit Hyper-, Hypo- und Euthyreose
• Transiente Hypothyreose: Tabelle 30.3-3: Zustände und Erkrankungen mit veränderter Konzentration von FT4 und/oder TT4

FSH- und LH-Mangel beim Mann

• Tabelle 37.3-3: Sekundärer Hypogonadismus und gemischter erworbener Hypogonadismus

Funktionaler präpubertaler Kastrat

• Tabelle 37.3-2: Primärer Hypogonadismus

Gastrointestinale Erkrankungen

• Antikörper: Tabelle 25.10.1: Diagnostische Antikörper bei gastrointestinalen Erkrankungen
• Appendizitis: Tabelle 19.4-2: CRP bei Erkrankungen mit milder bis höhergradiger Inflammation
• Coeliakie: Tabelle 25.1-1: HLA-Assoziation mit Autoimmunerkrankungen und
• Tabelle 25.10-3: Erkrankungen mit erhöhter Prävalenz für Coeliakie und mit genetischer Prädisposition
• Immunmangel: Tabelle 21.2-10: Sekundärer Immunmangel
• Inflammatory bowel disease: Tabelle 25.10-4: Serologische Marker bei inflammatory bowel disease und
• Tabelle 19.4-2: CRP bei Erkrankungen mit milder bis höhergradiger Inflammation
• Vitamin B12: Tabelle 25.10-2: Vitamin B12 Konzentration und Anteil positiver Patienten mit Antikörpern gegen Intrinsic Faktor
• Siehe auch Kapitel 14

Gerinnungsfaktor-Mangel

• Afibrinogenämie/Hypofibrinogenämie: Tabelle 16.12-1: Hämostasestörung mit verlängerter Prothrombinzeit
• Amyloidose: Tabelle 16.15-2: Hämostasestörung mit erworbener Verminderung von Gerinnungsfaktoren
• Angeborener Mangel an Gerinnungsfaktoren: Tabelle 16.12-1: Hämostasestörung mit verlängerter Prothrombinzeit
• Angeborener Mangel des Prothrombinkomplexes: Tabelle 16.10-3: Hämostasestörung mit Verlängerung der Thromboplastinzeit
• Aszites: Tabelle 16.15-2: Hämostasestörung mit erworbener Verminderung von Gerinnungsfaktoren
• Faktor V: Tabelle 16.19-7: Hereditäre Thrombophilie und
• -Genmutation (FV-Leiden): Tabelle 16.19-7: Hereditäre Thrombophilie und
• -Inhibitor: Tabelle 16.10-3: Afibrinogenämie/Hypofibrinogenämie und
• -Inhibitor: Tabelle 16.12-1: Hämostasestörung mit verlängerter Prothrombinzeit und
• Unterschiedliche FV Polymorphismen: Tabelle 16.19-7: Hereditäre Thrombophilie
• Faktor VII: Tabelle 16.15-1: Hämostasestörung mit hereditärer Verminderung von Gerinnungsfaktoren
• Faktor VIII: Tabelle 16.15-1: Hämostasestörung mit hereditärer Verminderung von Gerinnungsfaktoren und
• Antikörper: Tabelle 16.15-1: Hämostasestörung mit hereditärer Verminderung von Gerinnungsfaktoren
• Faktor IX: Tabelle 16.15-1: Hämostasestörung mit hereditärer Verminderung von Gerinnungsfaktoren
• Faktor X: Tabelle 16.10-3: Hämostasestörung mit hereditärer Verminderung von Gerinnungsfaktoren
• Faktor XI: Tabelle 16.15-1: Hämostasestörung mit hereditärer Verminderung von Gerinnungsfaktoren
• Faktor XIII: Tabelle 16.17-1: Hämostasestörung bei Verminderung der Konzentration von FXIII und
• Inhibitor: Tabelle 16.17-1: Hämostasestörung bei Verminderung der Konzentration von FXIII
• Fibrinogen: Tabelle 16.16-2: Erkrankungen und Zustände mit Verminderung der Konzentration von Fibrinogen und
• Verändertes Fibrinogen: Tabelle 16.12-1: Hämostasestörung mit verlängerter Prothrombinzeit
• Nephrotisches Syndrom: Tabelle 16.15-2: Hämostasestörung mit erworbener Verminderung von Gerinnungsfaktoren
• Phänotyp APC-Resistenz: Tabelle 16.19-7: Hereditäre Thrombophilien
• Siehe auch Kapitel 16

Gestations- (Schwangerschafts-) Diabetes

• Diabetes: Tabelle 3.1-6: Testung auf Diabetes in der Schwangerschaft und
• Tabelle 3.1-7: Laboruntersuchungen zur Erkennung des neonatalen Diabetes
• Glucose: Tabelle 3.3-3: Verhalten der Blutglucose beim Diabetes mellitus and anderen Störungen der Glukoseregulation
• Glykämische Ziele: Tabelle 3.1-9: Labordiagnostische Standards in der Behandlung des Diabetes
• Prädiabetes: Tabelle 3.1-2: Diagnostik des Prädiabetes und Diabetes mellitus nach den Kriterien der American Diabetes Association (ADA)
• Schwangerschaftsglukosurie: Tabelle 3.4-2: Erkrankungen und Zustände mit Glukosurie
• Schwangere mit präexistierenden Diabetes: Tabelle 3.6-2: HbA_1c und Hyperglykämie
• Siehe auch Beitrag 3.1.6

Gesunde Personen

• Ältere Menschen: Tabelle 15.3-8: Blutzellstatus bei bestimmten Personen- und Patientengruppen
• Hämatokrit: Tabelle 15.4-3: Erkrankungen und Zustände mit verminderten Hämatokrit
• Kinder: Tabelle 15.3-8: Blutzellstatus bei bestimmten Personen- und Patientengruppen
• Körperliche Arbeit, seelische und körperliche Stresssituation, normale Entbindung: Tabelle 15.12-4: Erkrankungen und Zustände mit Neutrophilie
• Raucher: Tabelle 15.12-4: Erkrankungen und Zustände mit Neutrophilie
• Retikulozyten: Tabelle 15.6-4: Erkrankungen und Zustände mit Retikulozytose
• Sportler: Tabelle 15.3-8: Blutzellstatus bei bestimmten Personen und Patientengruppen, Tabelle 15.4-3: Erkrankungen und Zustände mit einem verminderten Hkt
• Stress: Tabelle 15.12-4: Erkrankungen und Zustände mit Neutrophilie

Gewebsparasitosen

• Cysticercose: Beitrag 44.5.1.2
• Echinococcose: Beitrag 44.5.1.1
• Strongyloidose: Beitrag 44.5.1.5
• Toxocariasis: Beitrag 44.5.1.4
• Trichinellose: Beitrag 44.5.1.3
• Wurmlarven: Beitrag 44.5.1
• Siehe Kapitel 44

Gitelman Syndrom

• Hypokaliämie: Tabelle 8.7-2: Hypokaliämie und
• Tabelle 8.8-9: Hypokaliurische Hypokaliämie

Glucokorticoidresistenz

• Cushing Syndrom: Tabelle 34.3-2: Hyperkortisolismus und Cushing Syndrom
• Pseudo-Cushing: Tabelle 34.3-1: Ursachen eines Pseudo-Cushing

Glomerulonephritis

• Akute Glomerulonephritis: Tabelle 12.2-9: Marker der Nierenschädigung
• Chronische Glomerulonephritis: Tabelle 12.2-9: Marker der Nierenschädigung
• Effekte von Fett und Muskelmasse: Tabelle 12.7-2: Diagnostische Bedeutung von Cystatin C bei verminderter renaler Funktion
• Fenovibrat: Tabelle 12.7-2: Diagnostische Bedeutung von Cystatin C bei verminderter renaler Funktion
• Minimal change Glomerulonephritis: Tabelle 12.9-9: Glomeruläre und tubulo-interstitielle Proteinurie
• Rapid progressive Glomerulonephritis: Tabelle 12.9-9: Glomeruläre und tubulo-interstitielle Proteinurie
• Siehe Beitrag 12.1.3

Gordon Syndrom

• Hyperkaliämie: Tabelle 8.8-9: Hypokaliurische Hypokaliämie

Granulozytenfunktion

• Polymorphkernige Granulozyten (PMN): Tabelle 19.7-5: Störungen der Funktion von PMN
• Siehe auch Beitrag 19.7

Granulozytopenie (neutrophile)

• Akuter Blutverlust: Tabelle 15.12-4: Erkrankungen und Zustände mit Neutrophilie
• Alloimmune neonatale Neutropenie: Tabelle 15.12-7: Sekundäre Neutropenie
• Artefakte: Tabelle 15.13-1: Artefakte und morphologische Veränderungen der Leukozyten im Blutausstrich
• Autoimmune Neutropenie: Tabelle 15.12-7: Sekundäre Neutropenie
• Chemotherapie: Tabelle 15.12-7: Sekundäre Neutropenie
• Frühgeburt: Tabelle 15.12-7: Sekundäre Neutropenie
• Infektion: Tabelle 15.12-4: Erkrankungen und Zustände mit Neutrophilie
• Kongenitale Neutropenie: Tabelle 15.12-6: Kongenitale Neutropenie
• Leukämie: Tabelle 15.12-7: Sekundäre Neutropenie
• Maligner Tumor: Tabelle 15.12-4: Erkrankungen und Zustände mit Neutrophilie
• Medikamente: Tabelle 15.12-5: Medikamente, die eine Neutropenie verursachen können
• Medikamenten bedingte Neutropenie: Tabelle 15.12-7: Sekundäre Neutropenie
• Megaloblastäre Anämie: Tabelle 15.12-7: Sekundäre Neutropenie
• Myelodysplastisches Syndrom: Tabelle 15.12-7: Sekundäre Neutropenie
• Neugeborene: Tabelle 15.12-4: Erkrankungen und Zustände mit Neutrophilie
• Polycythemia vera: Tabelle 15.12-4: Erkrankungen und Zustände mit Neutrophilie
• Primärer Immundefekt: Tabelle 15.12-6: Kongenitale Neutropenie
• Raucher: Tabelle 15.12-4: Erkrankungen und Zustände mit Neutrophilie
• Schwangere: Tabelle 15.12-4: Erkrankungen und Zustände mit Neutrophilie
• Stress: Tabelle 15.12-4: Erkrankungen und Zustände mit Neutrophilie
• Zyklische Neutropenie: Tabelle 15.12-6: Kongenitale Neutropenie

Granulozytose (neutrophile)

• Akuter Blutverlust: Tabelle 15.12-4: Erkrankungen und Zustände mit Neutrophilie
• Infektionserkrankung: Tabelle 15.12-4: Erkrankungen und Zustände mit Neutrophilie
• Maligner Tumor: Tabelle 15.12-4: Erkrankungen und Zustände mit Neutrophilie
• Neugeborenes: Tabelle 15.12-4: Erkrankungen und Zustände mit Neutrophilie
• Polycythämia vera: Tabelle 15.12-4: Erkrankungen und Zustände mit Neutrophilie
• Raucher: Tabelle 15.12-4: Erkrankungen und Zustände mit Neutrophilie
• Schwangerschaft: Tabelle 15.12-4: Erkrankungen und Zustände mit Neutrophilie
• Stress: Tabelle 15.12-4: Erkrankungen und Zustände mit Neutrophilie

Guillain-Barré syndrome

• Tabelle 46-21: Anti-Gangliosid Antikörper bei Guillain-Barré Syndrom

Harnwegsinfektion

• Aussehen des Urins: Tabelle 12.3-1: Charakteristisches Aussehen des Urins
• Proteinurie: Tabelle 12.9-11: Postrenale Proteinurie
• Urintests: Tabelle 12.3-3: Urintests zur Untersuchung der Nieren und der Harnwege
• Siehe Beitrag 12.3.2.3

Hämatologie und Autoimmunität

• Akute Immunthrombozytopenie bei Kindern: Tabelle 15.11-8: Thrombozytopenien unterschiedlicher Genese
• Immunthrombozytopenie nach Organtransplantation: Tabelle 15.11-8: Thrombozytopenien unterschiedlicher Genese
• Monozytose: Tabelle 15.12-10: Erkrankungen und Zustände mit Monozytose
• Neutropenie: Tabelle 15.12-7: Sekundäre Neutropenie
• Thrombozytopenie: Tabelle 15.11-8: Thrombozytopenien unterschiedlicher Genese

Hämatologische Parasiten und Gewebeparasitosen

• Leishmaniase: Siehe Beitrag 44.5.2.2
• Malaria: Siehe Beitrag 44.5.2.3
• Toxoplasmose: Siehe Beitrag 44.5.2.1

Hämochromatose

• Hämochromatose: Siehe Beitrag 7.6
• Hypogonadism: Tabelle 37.3-3: Sekundäre Hypogonadismus und gemischter erworbener Hypogonadismus

Hämodilution

• Fibrinogen: Tabelle 16.16-2: Erkrankung und Zustände mit vermindertem Fibrinogen
• Perioperative Patienten: Tabelle 16.5-2: Diagnostisch wichtige Untersuchungen und Befunde bei perioperativen Patienten

Hämolytische Erkrankung

• Akute hämolytische Transfusionsreaktion: Siehe Beitrag 27.5.1.1
• Alloimmune Hämolyse: Siehe Beitrag 27.5.1
• Autoimmune Hämolyse: Siehe Beitrag 27.5.3
• Autohämolyse Test: Tabelle 18.8-3: Untersuchungen zur Diagnostik und Verlaufsbeurteilung hämolytischer Anämien
• Bestimmung von CD16b: Tabelle 18.8-3: Untersuchungen zur Diagnostik und Verlaufsbeurteilung hämolytischer Anämien
• Bilirubin: Tabelle 18.8-3: Untersuchungen zur Diagnostik und Verlaufsbeurteilung hämolytischer Anämien
• Bithermische Kältehämolysine Typ Donath-Landsteiner: Siehe Beitrag 27.5.3.4
• Blutausstrich: Tabelle 18.8-3: Untersuchungen zur Diagnostik und Verlaufsbeurteilung hämolytischer Anämien
• Coombs Test: Tabelle 18.8-3: Untersuchungen zur Diagnostik und Verlaufsbeurteilung hämolytischer Anämien
• Donath-Landsteiner Antikörper: Tabelle 18.8-3: Untersuchungen zur Diagnostik und Verlaufsbeurteilung hämolytischer Anämien
• Erythrozytenenzyme: Tabelle 18.8-3: Untersuchungen zur Diagnostik und Verlaufsbeurteilung hämolytischer Anämien
• Gemischte Autoimmunhämolyse: Siehe Beitrag 27.5.3.3
• Haptoglobin: Tabelle 18.8-5: Haptoglobin bei Hämolyse und Haptoglobin-Haplotyp assoziierten Erkrankungen
• Hämoglobin Elektrophorese: Tabelle 18.8-3:Untersuchungen zur Diagnostik und Verlaufsbeurteilung hämolytischer Anämien
• Heinz-Körper Bestimmung: Tabelle 18.8-3: Untersuchungen zur Diagnostik und Verlaufsbeurteilung hämolytischer Anämien
• Hämoglobin: Tabelle 18.8-3: Untersuchungen zur Diagnostik und Verlaufsbeurteilung hämolytischer Anämien
• Hämolytische Erkrankung Neugeborener: Siehe Beitrag 27.5.2
• Hämopexin: Tabelle 18.8-3: Untersuchungen zur Diagnostik und Verlaufsbeurteilung hämolytischer Anämien
• Immunhämolyse: Siehe Beitrag 27.5
• Kälteagglutinine: Siehe Beitrag 27.5.3.2
• Medikamenten-induzierte Immunhämolyse: Siehe Beitrag 27.5.4
• Medikamente: Tabelle 27-21: Medikamente, die eine Immunhämolyse verursachen können
• Methämalbumin: Tabelle 18.8-3: Untersuchungen zur Diagnostik und Verlaufsbeurteilung hämolytischer Anämien
• Osmotische Resistenz: Tabelle 18.8-3: Untersuchungen zur Diagnostik und Verlaufsbeurteilung hämolytischer Anämien
• Retikulozytenzahl: Tabelle 18.8-3: Untersuchungen zur Diagnostik und Verlaufsbeurteilung hämolytischer Anämien
• Untersuchungen und Verlaufsbeurteilung hämolytischer Anämien: Tabelle 18.8-3: Untersuchungen zur Diagnostik und Verlaufsbeurteilung hämolytischer Anämien
• Verzögerte hämolytische Transfusionsreaktion: Siehe Beitrag 27.5.1.2
• Wärmeantikörper: Siehe Beitrag 27.5.3.1

Hämophilie

• Aktvierte partielle Thromboplastinzeit (aPTT): Tabelle 16.11-1: Hämostasestörung mit verlängerter aPTT
• Blutungstendenz: Tabelle 16.2-9: Diagnostische Tests bei hämorrhagischer Diathese
• Gerinnungsfaktoren: Tabelle 16.15-1: Hämostasestörung mit hereditärer Verminderung von Gerinnungsfaktoren
• Hämophilie A: Tabelle 16.15-1: Hämostasestörung mit hereditärer Verminderung von Gerinnungsfaktoren und
• erworben: Tabelle 16.15-2: Hämostasestörung mit erworbener Verminderung von Gerinnungsfaktoren
• Hämophilie B: Tabelle 16.15-1: Hämostasestörung mit hereditärer Verminderung von Gerinnungsfaktoren
• Prothrombinzeit: Tabelle 16.10-3: Hämostasestörung mit verlängerter Prothrombinzeit

HELLP-Syndrom

• Angiotensin converting enzym: Tabelle 1.5-2: Erhöhung von ACE

Hepatopathie (akute)

• Akute Lebererkrankung: Tabelle 1.6-3: Aminotransferasen bei Patienten mit Lebererkrankung und
• Tabelle 1.7-4: Lebererkrankungen mit möglicher Verminderung der Cholinesterase-Aktivität
• Gallenwegserkrankung: Tabelle 1.3-3: Leber- und Gallenwegserkrankungen mit erhöhter alkalischer Phosphatase und
• Tabelle 1.9-4: GGT bei Erkrankungen der Leber und Gallenwege
• Glutamatdehydrogenase (GlDH): Tabelle 1.10-4: GlDH bei Erkrankungen der Leber und Gallenwege
• Siehe Beitrag 43.26

Hepatitis (chronisch)

• Alpha1-Antitrypsin (AAT): Tabelle 18.5-3: Klinische Manifestationen des AAT-Mangels
• Autoimmune Hepatitis: Tabelle 18.9-4: Muster von IgG, IgA, IgM bei Erkrankungen der Leber
• Chronisch aktive Hepatitis: Tabelle 18.9-4: Muster von IgG, IgA, IgM bei Erkrankungen der Leber
• Chronisch persistierende Hepatitis: Tabelle 18.9-4: Muster von IgG, IgA, IgM bei Erkrankungen der Leber
• Siehe Beitrag 43.26

Hepatopathie (Akute Mitreaktion der Leber bei Infektionen)

• Brucellose: Tabelle 1.6-3: Aminotransferasen bei Patienten mit Lebererkrankung
• Echinokokkose: Tabelle 1.6-3: Aminotransferasen bei Patienten mit Lebererkrankung
• Leptospirose: Tabelle 1.6-3: Aminotransferasen bei Patienten mit Lebererkrankung
• Q-Fieber: Tabelle 1.6-3: Aminotransferasen bei Patienten mit Lebererkrankung
• Toxoplasmose: Tabelle 1.6-3: Aminotransferasen bei Patienten mit Lebererkrankung

Hepatopathie (Gallenwege)

• AST, ALT: Tabelle 1.6-3: Aminotransferasen bei Patienten mit Lebererkrankung
• Alkalische Phosphatase (AP): Tabelle 1.3-3: Leber- und Gallenwegserkrankungen mit erhöhter AP
• Gamma Glutamyl Transferase (GGT): Tabelle 1.9-4: GGT bei Erkrankungen der Leber und Gallenwege
• Glutamatdehydrogenase (GLDH): Tabelle 1.10-4: GlDH bei Erkrankungen der Leber und Gallenwege

Hepatopathie (Medikamenten assoziiert)

• Antiepileptika: Tabelle 1.6-3: Aminotransferasen bei Patienten mit Hepatopathien
• Antihypertensiva: Tabelle 1.6-3: Aminotransferasen bei Patienten mit Hepatopathien
• Cyclophosphamid, Busulfan, Azathioprin: Tabelle 1.6-3: Aminotransferasen bei Patienten mit Hepatopathien
• Folatmagel: Tabelle 13.4-4: Mit Folatmangel assoziierte Risikogruppen und Patienten
• Heparin: Tabelle 1.6-3: Aminotransferasen bei Patienten mit Hepatopathie
• Kinder unter Therapie mit Cortikosteroiden: Tabelle 14.3-13: Verhalten von fäkalem Calprotectin bei funktionellen und inflammatorischen Darmerkrankungen
• Lipid-senkende Medikamente: Tabelle 1.6-3: Aminotransferasen bei Patienten mit Hepatopathien
• Methotrexat: Tabelle 1.6-3: Aminotransferasen bei Patienten mit Hepatopathien
• Nicht-steroidale Antiphlogistika (NSAID): Tabelle 1.6-3: Aminotransferasen bei Patienten mit Hepatopathien
• Orale Antidiabetika: Tabelle 1.6-3: Aminotransferasen bei Patienten mit Hepatopathien
• Orale Antikonzeptiva, Danazol: Tabelle 1.6-3: Aminotransferasen bei Patienten mit Hepatopathien
• Paracetamol, INH, Troglitazone, Halothan, Sulfonamide: Tabelle 1.6-3: Aminotransferasen bei Patienten mit Hepatopathien
• Protonpumpen-Inhibitoren, Histamin Typ 2-Rezeptorantagonisten: Tabelle 14.5-5: Chromogranin A (CgA) bei neuroendokrinen Tumoren und anderen Erkrankungen
• Psychotrope Medikamente: Tabelle 1.6-3: Aminotransferasen bei Patienten mit Hepatopathien
• Säure inhibierende Therapie (Protonpumpen-Inhibitoren, Histamin Type 2-Rezeptorantagonisten): Tabelle 14.5-8: Erkrankungen und Zustände mit pathologischer Gastrinkonzentration

Hepatopathie (hypoxisch)

• Aminotransferasen: Tabelle 1.6-3: Aminotransferasen bei Patienten mit Hepatopathien
• Glutamatdehydrogenase (GlDH): Tabelle 1.10-4: GlDH bei Erkrankungen der Leber und Gallenwege
• Icterus juvenilis intermittens Gilbert-Meulengracht: Tabelle 1.7-9: Erkrankungen mit möglicher Verminderung der Cholinesteraseaktivität
• Intramuskuläre Injektion: Tabelle 1.8-5: CK und CK-MB Aktivität bei akutem Muskelschaden

Hepatopathie (Schwangerschaft)

• Enhanced Liver Fibrosis (ELF) Score: Tabelle 1.2-1: Fibrosestaging der Leber vermittels Scores und Serummarker
• HELLP-Syndrom: Tabelle 1.6-3: Aminotransferasen bei Patienten mit Hepatopathien
• Hyperemesis gravidarum: Tabelle 1.6-3: Aminotransferasen bei Patienten mit Hepatopathien
• Intrahepatische Schwangerschaftscholestase: Tabelle 1.6-3: Aminotransferasen bei Patienten mit Hepatopathien
• Präeklampsie, Eklampsie: Tabelle 1.6-3: Aminotransferasen bei Patienten mit Hepatopathien
• Schwangerschafts-Fettleber: Tabelle 1.6-3: Aminotransferasen bei Patienten mit Hepatopathien

Hepatorenales Syndrom

• Siehe Beitrag 1.2.6

Heparintherapie

• Antikoagulantien: Tabelle 16.28-6: Wirkungsweise, klinische Signifikanz und Kontrolle von Antikoagulantien
• Aktivierte partielle Thromboplastinzeit (aPTT): Tabelle 16.11-1: Hämostaseerkrankungen mit verlängerter aPTT
• Niedrigmolekulares Heparin: Tabelle 16.28-6: Wirkungsweise, klinische Signifikanz und Kontrolle von Antikoagulantien
• Prothrombinzeit: Tabelle 16.12-1: Hämostaseerkrankungen mit verlängerter Prothrombinzeit
• Unfraktioniertes Heparin: Tabelle 16.28-6: Wirkungsweise, klinische Signifikanz und Kontrolle von Antikoagulantien
• Siehe Beitrag 16.28.7

Herzinfarkt

• Siehe Myokardinfarkt

Herzinsuffizienz

• Beurteilung der chronischen Herzinsuffizienz: Tabelle 2.8-2: Verhalten von BNP and NT-proBNP bei Erkrankungen
• Beurteilung der chronischen Herzinsuffizienz: Tabelle 2.4-3: Kardiales Troponin (CTn) beim akuten Koronarsyndrom und anderen Ursachen eines myokardialen Schadens
• Diagnose: Tabelle 2.8-2: Diagnose der chronischen Herzinsuffizienz
• Herzchirurgie: Tabelle 2.8-2: Verhalten von BNP and NT-proBNP bei Erkrankungen
• Hoher Blutdruck: Tabelle 2.2-2: Individuelle Komponenten des metabolischen vaskulären Syndroms
• Insulinresistenz: Tabelle 2.2-2: Individuelle Komponenten des metabolischen vaskulären Syndroms
• Kalium: Tabelle 2.7-5: Häufige unspezifische Befunde bei chronischer Herzinsuffizienz
• Kardiorenales Syndrom: Tabelle 2.8-2: Verhalten von BNP and NT-proBNP bei Erkrankungen
• Kardiovaskuläres Risiko: Tabelle 2.8-2: Verhalten von BNP and NT-proBNP bei Erkrankungen
• Katecholamine: Tabelle 2.7-5: Häufige unspezifische Befunde bei chronischer Herzinsuffizienz
• Komorbidität bei chronischer Herzinsuffizienz: Tabelle 2.7-6: Assoziation und signifikante Komorbiditäten bei Patienten mit Herzinsuffizienz
• Koronarangiographie: Tabelle 2.4-3: Kardiales Troponin (CTn) beim akuten Koronarsyndrom und anderen Ursachen eines myokardialen Schadens
• Koronararterien Ersatz: Tabelle 2.4-3: Kardiales Troponin (CTn) beim akuten Koronarsyndrom und anderen Ursachen eines myokardialen Schadens
• Lungenembolie: Tabelle 2.4-3: Kardiales Troponin (CTn) beim akuten Koronarsyndrom und anderen Ursachen eines myokardialen Schadens
• Myokardiale Schädigung: Tabelle 2.8-2: Verhalten von BNP and NT-proBNP bei Erkrankungen
• Prognose der akuten Herzinsufizienz: Tabelle 2.8-2: Verhalten von BNP and NT-proBNP bei Erkrankungen
• Therapie der Herzinsuffizienz: Tabelle 2.8-2: Verhalten von BNP and NT-proBNP bei Erkrankungen

Hitzschlag

• Tabelle 1.6-3: Aminotransferasen bei Patienten mit Hepatopathien

Histiozytosis X

• Tabelle 48-5: Pathologische Befunde bei nicht-infektiösen Erkrankungen

HIV-Infektion

• Center of Disease Control (CDC) Klassifikation: Tabelle 46-15: Klinische Klassifikation der HIV-Infektion nach den Kriterien der CDC
• Laborkategorien: Tabelle 46-16: CDC Klassifikation der HIV Infektion in Laborkategorien

HIV-Therapie

• Azidose: Tabelle 8.4-2: Metabolische Azidose mit verbreiterter Anionenlücke

HLA-Typisierung und Erkrankungen

• HLA-Typen: Tabelle 26-5: Assoziation von HLA-Typen mit Erkrankungen
• Stammzelltransplantation: Tabelle 26-7: Indikation und Stadien für eine erweiterte molekularbiologische HLA-Bestimmung zur Vorbereitung einer allogenen Ersttransplantation von blutbildenden Stammzellen

Hodenhochstand

• Hypogonadismus: Tabelle 37.3-2: Primärer Hypogonadismus

Hodenkarzinom

• Alpha-Fetoprotein (AFP): Tabelle 28.7-1: AFP-Erhöhungen im Serum
• Alpha-Fetoprotein (AFP): Tabelle 28.7-2: AFP Werte unter Therapie
• Humanes Choriongonadotropin (hCG): Tabelle 28.16-3: Häufigkeit erhöhter Werte von β-hCG und hCGβ bei malignen Tumoren
• Histologische Klassifikation: Tabelle 28.16-5: Histologische Klassifikation von Keimzelltumoren
• Klassifikation: Tabelle 28.16-4: Häufigkeit der Subtypen des Hodenkarzinoms
• Laboruntersuchungen: Tabelle 28.16-7: hCG, AFP und LDH bei erwachsenen Männern mit Keimzelltumoren
• Lactatdehydrogenase (LDH): Tabelle 1.11-4: Erkrankungen, die eine Erhöhung der LDH bewirken können
• Leitlinien: Tabelle 28.16-6: American Society of Clinical Oncology Clinical Practice Guidelines: Anwendung der Tumormarker
• Neurohypophysäre Keimzelltumoren: Tabelle 28.16-7: Verhalten der Serummarker bei Keimzelltumoren
• Nicht-seminomatöses Karzinom: Tabelle 28.16-7: Verhalten der Serummarker bei Keimzelltumoren
• Serummarker: Tabelle 28.16-7: Verhalten der Serummarker bei Keimzelltumoren
• Subtypen des Hodenkarzinoms: Tabelle 28.16-4: Häufigkeit der Subtypen des Hodenkarzinoms
• Tumormarker: Tabelle 28.6-4: Tumormarker bei Krebserkrankungen und
• Tabelle 28.16-7: Verhalten der Serummarker bei Keimzelltumoren
• Siehe Kapitel 28

Homocystinurie

• Heterozygoter Typ: Tabelle 13.1-4: Ursachen und Erkrankungen, die mit einer Hyperhomocysteinämie einhergehen können
• Homozygoter Typ: Tabelle 13.1-4: Ursachen und Erkrankungen, die mit einer Hyperhomocysteinämie einhergehen können
• Hyperhomo­cystinämie: Tabelle 13.6-3: Assoziation von Betainmangel und Erkrankungen
• MTHFR C677T-Mutation: Tabelle 13.1-4: Ursachen und Erkrankungen, die mit einer Hyperhomocysteinämie einhergehen können

Hormonelle Erkrankung

• Cushing Erkrankung: Tabelle 15.12-4: Erkrankungen und Zustände mit Neutrophilie
• Nebennierenrinden Insuffizienz: Tabelle 15.12-11: Differentialdiagnostik der Eosinophilie
• Siehe auch Kapitel 30, Kapitel 31, Kapitel 32, Kapitel 33, Kapitel 34, Kapitel 35, Kapitel 36 und Kapitel 37

Hungry bone Syndrom

• Tabelle 6.2-4: Erkrankungen, die eine Hypokalziämie verursachen können

Hyperammonämie

• Chemotherapie: Tabelle 5.1-6: Erworbene Hyperammonämien
• Fettsäurenoxidations-Störung: Tabelle 5.1-4: Hereditäre Hyperammonämien
• Harnstoffzyklus-Defekte: Tabelle 5.1-4: Hereditäre Hyperammonämien
• Harnwegsinfektion: Tabelle 5.1-6: Erworbene Hyperammonämien
• Hyperornithinämie, Hyperammonämie, Hypercitrullinämie Syndrom: Tabelle 5.1-4: Hereditäre Hyperammonämien
• Hyperinsulinismus-Hyperammonämie Syndrom: Tabelle 5.1-4: Hereditäre Hyperammonämien
• Hepatische Enzephalopathie: Tabelle 5.1-6: Erworbene Hyperammonämien
• Lysinurische Proteinintoleranz: Tabelle 5.1-4: Hereditäre Hyperammonämien
• Neugeborenes mit niedrigem Geburtsgewicht: Tabelle 5.1-6: Erworbene Hyperammonämien
• Organoazidurie: Tabelle 5.1-4: Hereditäre Hyperammonämien
• Reye Syndrom: Tabelle 5.1-6: Erworbene Hyperammonämien
• Transiente Hyperammonämie des Neugeborenen: Tabelle 5.1-6: Erworbene Hyperammonämien
• Valproinsäure Therapie: Tabelle 5.1-6: Erworbene Hyperammonämien
• Siehe Beitrag 5.1

Hyperbilirubinämie

• Akute Hepatitis durch hepatotrope Viren: Tabelle 5.2-3: Erkrankungen mit hepatischer, vorwiegend konjugierter Hyperbilirubinämie
• Alkoholhepatitis: Tabelle 5.2-3: Erkrankungen mit hepatischer, vorwiegend konjugierter Hyperbilirubinämie
• Autoimmune Hepatitis: Tabelle 5.2-3: Erkrankungen mit hepatischer, vorwiegend konjugierter Hyperbilirubinämie
• Benigne rekurrierende intrahepatische Cholestase: Tabelle 5.2-5: Hereditäre Hyperbilirubinämien
• Bilirubin induzierte neurologische Dysfunktion (BIND): Tabelle 5.2-2: Erkrankungen mit prähepatischer, vorwiegend unkonjugierter Hyperbilirubinämie
• Bluttransfusion bei Neugeborenen: Tabelle 5.2-2: Erkrankungen mit prähepatischer, vorwiegend unkonjugierter Hyperbilirubinämie
• Chronische Hepatitis durch hepatotrope Viren: Tabelle 5.2-3: Erkrankungen mit hepatischer, vorwiegend konjugierter Hyperbilirubinämie
• Crigler-Najjar Syndrom: Tabelle 5.2-5: Hereditäre Hyperbilirubinämien
• Dubin-Johnson Syndrom: Tabelle 5.2-5: Hereditäre Hyperbilirubinämien
• Extrahepatische Cholestase: Tabelle 5.2-4: Erkrankungen mit posthepatischer, vorwiegend konjugierter Hyperbilirubinämie
• Gallengangsatresie: Tabelle 5.2-4: Erkrankungen mit posthepatischer, vorwiegend konjugierter Hyperbilirubinämie
• Gilbert Syndrom: Tabelle 5.2-5: Hereditäre Hyperbilirubinämien
• Hämolytische Anämie: Tabelle 5.2-2: Erkrankungen mit prähepatischer, vorwiegend unkonjugierter Hyperbilirubinämie
• Icterus neonatorum: Tabelle 5.2-2: Erkrankungen mit prähepatischer, vorwiegend unkonjugierter Hyperbilirubinämie
• Leberzirrhose: Tabelle 5.2-3: Erkrankungen mit hepatischer, vorwiegend konjugierter Hyperbilirubinämie
• Primär sklerosierende Cholangitis: Tabelle 5.2-4: Erkrankungen mit posthepatischer, vorwiegend konjugierter Hyperbilirubinämien
• Progressive familiäre intrahepatische Cholestase: Tabelle 5.2-5: Hereditäre Hyperbilirubinämien
• Rotor Syndrom: Tabelle 5.2-5: Hereditäre Hyperbilirubinämien
• Schwangerschaft: Tabelle 5.2-3: Erkrankungen mit hepatischer, vorwiegend konjugierter Hyperbilirubinämie
• Siehe Beitrag 5.2

Hyperferritinämie-Katarakt Syndrom

• Ferritin: Tabelle 7.3-4: Erkrankungen und Zustände mit erhöhter Konzentration von Ferritin

Hyperkalziämie

• Idiopathische infantile Hyperkalziäme: Tabelle 6.2-3: Erkrankungen, die eine Hyperkalziämie verursachen können und
• Tabelle 6.6-3: Erkrankungen und Zustände mit Veränderung der 25(OH)D oder 1,25 (OH)2D Konzentration
• Immobilisation: Tabelle 6.2-3: Erkrankungen, die eine Hyperkalziämie verursachen können
• Siehe auch Beitrag 6.2

Hyperkalziurie

• Calcium: Tabelle 6.2-7: Erkrankungen und Zustände mit erhöhter Ausscheidung von Calcium

Hyperkortisolismus

• Cushing Syndrom: Tabelle 34.3-2: Hyperkortisolismus und Cushing Syndrom
• Hypertonie: Tabelle 31.3-3: Erkrankung mit Hypertonie und niedrigem Renin

Hyper-IgE syndrome

• Immunmangel von T-Zellen: Tabelle 21.2-5: Primärer, vorwiegend T Zell Immunmangel

Hyper-IgM Immunmangel (HIM)

• Tabelle 21.2-6: Primäre Defizienz der Antikörperantwort: Klinik und Labordiagnostik

Hyperinsulinismus

• Autoimmune Insulin-bedingte Hypoglykämie: Tabelle 3.7-5: Erkrankungen und Zustände mit Hyperinsulinismus und Hypoglykämie
• Hyperinsulinismus des Neugeborenen: Tabelle 3.7-5: Erkrankungen und Zustände mit Hyperinsulinismus und Hypoglykämie
• Insulinom: Tabelle 3.7-5: Erkrankungen und Zustände mit Hyperinsulinismus und Hypoglykämie
• Kongenitaler Hyperinsulinismus: Tabelle 3.7–5: Erkrankungen und Zustände mit Hyperinsulinismus und Hypoglykämie
• Postprandiale hyperreaktive Hypoglykämie: Tabelle 3.7-5: Erkrankungen und Zustände mit Hyperinsulinismus und Hypoglykämie

Hyperkaliämie/Hypokaliämie

• Dent’s Erkrankung: Tabelle 8.8-9: Hyperkaliurische Hypokaliämie
• Hyperkaliämie: Tabelle 8.7-3: Erkrankungen und Zustände, die eine Hyperkaliämie verursachen können
• Hyperkaliämische periodische Paralyse: Tabelle 8.7-3: Erkrankungen und Zustände, die eine Hyperkaliämie verursachen können
• Hyperkaliämische renal-tubuläre Azidose (RTA Typ 4): Tabelle 8.8-5: Renal-tubuläre Azidosen
• Hypokaliämie: Tabelle 8.6-9: Störungen der Wasserbilanz mit Abfall oder normalen AVP und CT-proAVP und
• Tabelle 8.7-2: Erkrankungen und Zustände, die eine Hypokaliämie verursachen können
• Hypokaliämische Alkalose: Tabelle 8.3-4: Erkrankungen, die mit einer Verminderung des Chlorids im Serum einhergehen
• Hypokaliämische periodische Paralyse: Tabelle 8.7-2: Erkrankungen und Zustände, die eine Hypokaliämie verursachen können
• Hypomagnesiämie: Tabelle 10.5-2: Erkrankungen und Zustände, die einen Magnesiummangel verursachen können
• Kalium sparende Diuretika: Tabelle 8.7-3: Erkrankungen und Zustände, die eine Hyperkaliämie verursachen können
• Lakritzenabusus: Tabelle 8.7-2: Erkrankungen und Zustände, die eine Hypokaliämie verursachen können
• Pseudohyperkaliämie: Tabelle 8.7-3: Erkrankungen und Zustände, die eine Hyperkaliämie verursachen können
• Stress-Hypokaliämie, z.B. Herzinfarkt, Bronchialasthma: Tabelle 8.7-2: Erkrankungen und Zustände, die eine Hypokaliämie verursachen können
• Trauma: Tabelle 8.7-2: Erkrankungen und Zustände, die eine Hypokaliämie verursachen können
• Vermehrte externe Kaliumzufuhr: Tabelle 8.7-3: Erkrankungen und Zustände, die eine Hyperkaliämie verursachen können
• Siehe Beitrag 8.7

Hyperlaktatämie

• Alkoholintoxikation: Tabelle 5.6-4: Hyperlaktatämien mit häufigem Übergang in die Lactatazidose
• Atmungsketten Defekte: Tabelle 5.6-6: Hereditäre metabolische Störungen, die eine Laktatazidose verursachen
• Fetale Notsituation unter Geburt: Tabelle 5.6-4: Hyperlaktatämien mit häufigem Übergang in die Laktatazidose
• Glykogen-Metabolisierungsdefekte: Tabelle 5.6-6: Hereditäre metabolische Störungen, die eine Laktatazidose verursachen
• Gluconeogenese Defekte: Tabelle 5.6-6: Hereditäre metabolische Störungen, die eine Laktatazidose verursachen
• HIV-Infektion: Tabelle 5.6-4: Hyperlaktatämien mit häufigem Übergang in die Laktatazidose
• Intraabdomineller Gefäßverschluss: Tabelle 5.6-4: Hyperlaktatämien mit häufigem Übergang in die Laktatazidose
• Liquor cerebrospinalis: Tabelle 5.6-9: Meningeale und cerebrale Erkrankungen mit Hyperlaktatämie
• Maligner Tumor: Tabelle 5.6-4: Hyperlaktatämien mit häufigem Übergang in die Laktatazidose
• Medikamente: Tabelle 5.6-4: Hyperlaktatämien mit häufigem Übergang in die Laktatazidose
• Neugeborenen Hypoxie: Tabelle 5.6-4: Hyperlaktatämien mit häufigem Übergang in die Laktatazidose
• Organoazidurien: Tabelle 5.6-6: Hereditäre metabolische Störungen, die eine Laktatazidose verursachen
• Organtransplantation: Tabelle 5.6-4: Hyperlaktatämien mit häufigem Übergang in die Laktatazidose
• Pyruvat Stoffwechseldefekte Defekte: Tabelle 5.6-6: Hereditäre metabolische Störungen, die eine Laktatazidose verursachen
• Sepsis, Schock: Tabelle 5.6-4: Hyperlaktatämien mit häufigem Übergang in die Laktatazidose
• Verschiedene Defekte: Tabelle 5.6-6: Hereditäre metabolische Störungen, die eine Laktatazidose verursachen
• Zitronensäurezyklus Defekte: Tabelle 5.6-6: Hereditäre metabolische Störungen, die eine Laktatazidose verursachen
• Siehe Beitrag 5.6

Hyperlipoproteinämie

• Cholinesterase (ChE)-Aktivität: Tabelle 1.7-9: Erkrankungen mit möglicher Erhöhung der ChE Aktivität
• Dyslipoproteinämie: Tabelle 4.1-2: Hereditäre Dyslipoproteinämie
• Dyslipoproteinämie: Tabelle 4.1-3: Multifaktorielle Dyslipoproteinämie

Hyper-/Hyponatriämie

• Elektrolyt und Wasserhaushalt: Tabelle 8.1-3: Ursachen und Störungen der Elektrolyt- und Wasserbalance
• Hyponatriämie: Tabelle 8.2-2: Erkrankungen und Ursachen, die eine Hyponatriämie bewirken können
• Idiopathisches Hypernatriämie Syndrom: Tabelle 8.2-3: Erkrankungen und Ursachen, die eine Hypernatriämie bewirken können
• Intravenöse Gabe von hoch konzentriertem Natrium: Tabelle 8.2-3: Erkrankungen und Ursachen, die eine Hypernatriämie bewirken können
• Notfallaufnahme: Tabelle 8.2-2: Erkrankungen und Ursachen, die eine Hyponatriämie bewirken können
• Patienten des allgemeinen Krankengutes: Tabelle 8.2-2: Erkrankungen und Ursachen, die eine Hyponatriämie bewirken können
• Postoperative Hyponatriämie: Tabelle 8.2-2: Erkrankungen und Ursachen, die eine Hyponatriämie bewirken können
• Primärer Hyperaldosteronismus: Tabelle 8.2-3: Erkrankungen und Ursachen, die eine Hypernatriämie bewirken können
• Stationäre Patienten bei Aufnahme: Tabelle 8.2-2: Erkrankungen und Ursachen, die eine Hyponatriämie bewirken können
• Zufuhr von konzentriertem Kochsalz: Tabelle 8.2-3: Erkrankungen und Ursachen, die eine Hypernatriämie bewirken können
• Siehe Beitrag 8.1

Hyperparathyreoidismus

• Calcium: Tabelle 6.1-6: Erkrankungen mit Störungen der Knochenmineralisation und
• Tabelle 6.2-3: Erkrankungen, die eine Hyperkalziämie verursachen können
• Hyperkalziurie: Tabelle 6.2-7: Erkrankungen, die mit einer Hyperkalziurie einhergehen können
• Hypophosphatämie: Tabelle 6.3-3: Erkrankungen und Zustände mit Hypophosphatämie
• Knochenmineralisation: Tabelle 6.1-6: Erkrankungen mit Störungen der Knochenmineralisation
• Neonataler Hyperparathyroidismus: Tabelle 6.2-3: Erkrankungen, die eine Hyperkalziämie verursachen können
• Osteocalcin: Tabelle 6.9-2: Erkrankungen mit erhöhtem Osteocalcin
• Parathormon: Tabelle 6.4-2: Erkrankungen und Zustände mit Hyper- und Hypoparathyreoidismus
• Parathormon related protein (PTHrP): Tabelle 6.5-2: Erkrankungen und Zustände mit erhöhten PTHrP-Werten
• Sekundärer Hyperparathyreoidismus: Tabelle 6.1-6: Erkrankungen mit Störungen der Knochenmineralisation
• Tertiärer Hyperparathyreoidismus: Tabelle 6.2-3: Erkrankungen, die eine Hyperkalziämie verursachen können
• Vitamin D- Mangel: Tabelle 6.4-2: Erkrankungen und Zustände mit Hyper- und Hypoparathyreoidismus
• Siehe Beitrag 6.4

Hyperparathyreoidismus (neonatal)

• Tabelle 6.2-3: Erkrankungen, die eine Hyperkalziämie verursachen können

Hyperparathyreoidismus (primärer)

• Tabelle 6.2-3: Erkrankungen, die eine Hyperkalziämie verursachen können
• Tabelle 6.4-2: Erkrankungen und Zustände mit Hyper- und Hypoparathyreoidismus
• Tabelle 6.1-6: Erkrankungen mit Störungen der Knochenmineralisation
• Tabelle 6.5-2: Erkrankungen und Zustände mit erhöhten PTHrP-Werten
• Tabelle 6.9-2: Erkrankungen mit erhöhtem Osteocalcin
• Tabelle 6.2-7: Erkrankungen, die mit einer Hyperkalziurie einhergehen können
• Tabelle 6.3-3: Erkrankungen und Zustände mit Hypophosphatämie

Hyperparathyreoidismus (sekundärer)

• Tabelle 6.1-6: Erkrankungen mit Störungen der Knochenmineralisation
• Tabelle 6.9-2: Erkrankungen mit erhöhtem Osteocalcin

Hyperparathyreoidismus (Vitamin D-Mangel)

• Tabelle 6.4-2: Erkrankungen und Zustände mit Hyper- und Hypoparathyreoidismus

Hyperprolaktinämie

• Tabelle 37.2-3: Klinische und Laborbefunde bei menstruellen Störungen

Hypertonie (Bluthochdruck)

• Essentieller Bluthochdruck: Tabelle 31.4-9: Sekundärer Aldosteronismus, Mineralokorticoidüberschuss und Hypertonie
• Familiäre Glucokorticoidresistenz: Tabelle 31.3-3: Low Renin Hypertonie durch Nicht-Aldosteron Mineralokortikoide
• Gordon Syndrom: Tabelle 31.3-3: Low Renin Hypertonie durch Nicht-Aldosteron Mineralokortikoide
• Hyperkortisolismus: Tabelle 31.3-3: Low Renin Hypertonie durch Nicht-Aldosteron Mineralokortikoide
• Maligne Hypertonie: Tabelle 31.4-9: Sekundärer Hyperaldosteronidmus, Mineralokorticoidüberschuss und Hypertonie
• Mineralokorticoidrezeptor aktivierende Mutationen: Tabelle 31.3-3: Low Renin Hypertonie durch Nicht-Aldosteron Mineralokortikoide
• Plasminogen (PA), Plasminogenaktivator-Inhibitor (PAI): Tabelle 16.25-1: Erkrankungen und Zustände mit abnormer PA- und PAI-Konzentrationen
• Syndrom des scheinbaren Mineralokortikoid-Überschusses: Tabelle 31.3-3: Low Renin Hypertonie durch Nicht-Aldosteron Mineralokortikoide
• Siehe Kapitel 31

Hyperthyreose

• Amiodaron: Tabelle 30.1-3: Primäre Schilddrüsenerkrankungen mit Hyperthyreose, Hypothyreose oder Euthyreose
• Bewertung: Tabelle 30.3-2: Bewertung von fT4 und TT4 und
• Tabelle 30.3-5: Bewertung von fT3 und TT3
• Immun-bedingte Hyperthyreose: Tabelle 30.1-3: Primäre Schilddrüsenerkrankungen mit Hyperthyreose, Hypothyreose oder Euthyreose
• Lithium-bedingte Hyperthyreose: Tabelle 30.1-3: Primäre Schilddrüsenerkrankungen mit Hyperthyreose, Hypothyreose oder Euthyreose
• Manipulations-bedingte Thyroiditis: Tabelle 30.1-3: Primäre Schilddrüsenerkrankungen mit Hyperthyreose, Hypothyreose oder Euthyreose
• Morbus Basedow: Tabelle 30.6-2: TPOAk bei Schilddrüsenerkrankungen
• Postpartum Hyperthyreose: Tabelle 30.1-3: Primäre Schilddrüsenerkrankungen mit Hyperthyreose, Hypothyreose oder Euthyreose
• Primäre Hyperthyreose: Tabelle 30.1-3: Primäre Schilddrüsenerkrankungen mit Hyperthyreose, Hypothyreose oder Euthyreose
• Radiojod-induzierte Hyperthyreose: Tabelle 30.1-3: Primäre Schilddrüsenerkrankungen mit Hyperthyreose, Hypothyreose oder Euthyreose
• Subklinische (latente) Hyperthyreose: Tabelle 30.1-4: Subklinische (latente) Hyperthyreose und
• Tabelle 30.1-3: Primäre Schilddrüsenerkrankungen mit Hyperthyreose, Hypothyreose oder Euthyreose
• Thyreoglobulinrezeptor-Antikörper: Tabelle 30.6-3: Thyreoglobulinrezeptor-Antikörper bei Schilddrüsenerkrankungen
• TSH bei Hyperthyreose: Tabelle 30.2-5: Verhalten des TSH bei thyreoidalen und nicht-thyreoidalen Erkrankungen
• Siehe Kapitel 30

Hyperventilation

• Alkalose: Tabelle 9-7: Respiratorische Alkalose
• Akute Gichtarthritis: Tabelle 5.4-9: Erkrankungen und Zustände, die mit einer Hyperurikämie einhergehen können
• Alkohol: Tabelle 5.4-9: Erkrankungen und Zustände, die mit einer Hyperurikämie einhergehen können
• Chronische Nierenerkrankung: Tabelle 5.4-10: Assoziation der Hyperurikämie mit anderen Erkrankungen
• Diabetes mellitus: Tabelle 5.4-10: Assoziation der Hyperurikämie mit anderen Erkrankungen
• Diuretika: Tabelle 5.4-9: Erkrankungen und Zustände, die mit einer Hyperurikämie einhergehen können
• Herzerkrankung: Tabelle 5.4-9: Erkrankungen und Zustände, die mit einer Hyperurikämie einhergehen können
• Hypertonie: Tabelle 5.4-10: Assoziation der Hyperurikämie mit anderen Erkrankungen
• Kardiovaskuläre Erkrankung: Tabelle 5.4-10: Assoziation der Hyperurikämie mit anderen Erkrankungen
• Lesch-Nyhan Syndrom: Tabelle 5.4-9: Erkrankungen und Zustände, die mit einer Hyperurikämie einhergehen können
• Metabolisches Syndrom: Tabelle 5.4-10: Assoziation der Hyperurikämie mit anderen Erkrankungen
• Nulldiät: Tabelle 5.4-9: Erkrankungen und Zustände, die mit einer Hyperurikämie einhergehen können
• Niereninsuffizienz: Tabelle 5.4-9: Erkrankungen und Zustände, die mit einer Hyperurikämie einhergehen können
• Phosphat: Tabelle 6.3-3: Erkrankungen und Zustände mit Hypophosphatämie
• Präeklampsie: Tabelle 5.4-9: Erkrankungen und Zustände, die mit einer Hyperurikämie einhergehen können
• Schlaganfall: Tabelle 5.4-10: Assoziation der Hyperurikämie mit anderen Erkrankungen
• Tumorlyse Syndrom: Tabelle 5.4-9: Erkrankungen und Zustände, die mit einer Hyperurikämie einhergehen können
• Siehe Beitrag 5.4

Hypoglykämie

• β-Rezeptorenblocker: Tabelle 3.2-1: Hypoglykämie-Syndrome des Erwachsenen
• Extrapankreatische Tumorhypoglykämie, z.B. Fibrosarkom, Mesotheliom, Hepatom, Hämangioperizytom: Tabelle 3.2-1: Hypoglykämie-Syndrome des Erwachsenen
• Fettsäureoxidations-Defekte: Tabelle 3.2-2: Hypoglykämie-Syndrome im Neugeborenen- und Kindesalter
• Fructose-Stoffwechselstörung: Tabelle 3.2-2: Hypoglykämie-Syndrome im Neugeborenen- und Kindesalter
• Galaktosämie: Tabelle 3.2-2: Hypoglykämie-Syndrome im Neugeborenen- und Kindesalter
• Glykogenose: Tabelle 3.2-2: Hypoglykämiesyndrome im Neugeborenen- und Kindesalter
• Hormonmangel: Tabelle 3.2-2: Hypoglykämie-Syndrome im Neugeborenen- und Kindesalter
• Hypoglykämie: Tabelle 3.2-1: Hypoglykämie-Syndrome des Erwachsenen
• Hypoglycemia factitia: Tabelle 3.2-1: Hypoglykämie-Syndrome des Erwachsenen und
• Tabelle 3.7-5: Erkrankungen und Zustände mit Hyperinsulinismus und Hypoglykämie
• Körperkonstitution: Tabelle 3.2-1: Hypoglykämie-Syndrome des Erwachsenen
• Körperliche Arbeit: Tabelle 3.2-1: Hypoglykämie-Syndrome des Erwachsenen
• Neugeborene: Tabelle 3.2-2: Hypoglykämie-Syndrome im Neugeborenen- und Kindesalter
• Polycythemia vera: Tabelle 3.2-1: Hypoglykämie-Syndrome des Erwachsenen
• Postprandiale reaktive Hypoglykämie: Tabelle 3.2-1: Hypoglykämie-Syndrome des Erwachsenen
• Siehe Beitrag 3.7

Hypoparathyreoidismus

• Autosomal dominanter Hypoparathyreoidismus: Tabelle 6.4-2: Erkrankungen und Zustände mit Hyper- oder Hypoparathyreoidismus
• Erworbener Hypoparathyreoidismus: Tabelle 6.4-2: Erkrankungen und Zustände mit Hyper- oder Hypoparathyreoidismus
• Immun-vermittelter Hypoparathyreoidismus: Tabelle 6.4-2: Erkrankungen und Zustände mit Hyper- oder Hypoparathyreoidismus

Hypophysenadenom

• Cushing Syndrom: Tabelle 34.3-2: Hyperkortisolismus und Cushing Syndrom
• TSH: Tabelle 30.2-5: Verhalten des TSH bei thyreoidalen und nicht-thyreoidalen Erkrankungen und
• Tabelle 30.3-3: Zustände und Erkrankungen mit veränderter Konzentration von FT4 und/oder TT4
• TRH-Test: Tabelle 30.2-2: Diagnostische Aussage des TRH-Tests

Hypophysenstieldurchtrennung

• Tabelle 37.3-3: Sekundärer Hypogonadismus

Hypopituitarismus

• Hormonmangel: Tabelle 33.3-2: Hormonmangel bei Hypopituitarismus

Hyporeninismus

• Aldosteronsynthase Mangel: Tabelle 31.3-3: Low Renin Hypertonie durch Nicht-Aldosteron Mineralokortikoide
• Ektopisches ACTH Syndrom: Tabelle 31.3-3: Low Renin Hypertonie durch Nicht-Aldosteron Mineralokortikoide
• Familiäre Glucokorticoidresistenz: Tabelle 31.3-3: Low Renin Hypertonie durch Nicht-Aldosteron Mineralokortikoide
• Hyperkortisolismus: Tabelle 31.3-3: Low Renin Hypertonie durch Nicht-Aldosteron Mineralokortikoide
• Mineralokorticoidrezeptor aktivierende Mutationen: Tabelle 31.3-3: Low Renin Hypertonie durch Nicht-Aldosteron Mineralokortikoide
• Syndrome des scheinbaren Mineralokorticoidüberschusses: Tabelle 31.3-3: Low Renin Hypertonie durch Nicht-Aldosteron Mineralokortikoide

Hypothalamo-hypophysär-ovarielle Insuffizienz

• Menstruelle Beschwerden: Tabelle 37.2-3: Klinische und Laborbefunde bei menstruellen Beschwerden

Hypothyreose

• Bewertung: Tabelle 30.3-2: Bewertung von FT4 and TT4 Werten und
• Tabelle 30.3-5: Bewertung von T3 and FT3 Werten
• Euthyreose: Tabelle 30.3-3: Erkrankungen und Zustände mit Veränderung der Konzentratiion von FT4 und/oder TT4
• Kongenitale Hypothyreose: Tabelle 30.1-3: Primäre Schilddrüsenerkrankungen mit Hyperthyreose, Hypothyreose oder Euthyreose
• Manifeste Hypothyreose: Tabelle 30.1-3: Primäre Schilddrüsenerkrankungen mit Hyperthyreose, Hypothyreose oder Euthyreose
• Subklinische (latente) Hypothyreose: Tabelle 30.1-4: Subklinische Funktionsstörungen (Erkrankungen) der Schildddrüse und
• Tabelle 30.6-2: Schilddrüsenperoxidase-Antikörper (TPOAK) bei Schilddrüsenerkrankungen und
• Tabelle 30.2-5: Verhalten des TSH bei thyreoidalen und nicht-thyreoidalen Erkrankungen
• TSH: Tabelle 30.2-5: Verhalten des TSH bei thyreoidalen und nicht-thyreoidalen Erkrankungen
• Siehe Kapitel 30

Hypourikämie

• Erhöhte renale Ausscheidung von Harnsäure: Tabelle 5.4-11: Erkrankungen und Zustände mit Hypourikämie
• Medikamente: Tabelle 5.4-11: Erkrankungen und Zustände mit Hypourikämie
• Xanthinurie: Tabelle 5.4-11: Erkrankungen und Zustände mit Hypourikämie

Hypoventilation

• Alkalose: Tabelle 9-5: Metabolische Alkalose

Hypoxie

• Erythropoetin: Tabelle 15.10-2: Erkrankungen und Zustände mit adäquaten Anstieg von Erythropoetin
• Hypoxämie: Tabelle 9-8: Arterielle Hypoxämie; PO2 und SO2 vermindert
• Metabolische Azidose: Tabelle 9-3: Metabolische Azidose durch Säurezugabe oder Bikarbonatverlust
• Veno-venöse und veno-arterielle extrakorporale Membranoxigenierung: Tabelle 15.5-4: Hämolyse und Plasma-freies Hämoglobin

Idiopathische chronische Eosinophilenpneumonie (ICEP)

• Bronchoalveoläre Lavage (BAL): Tabelle 48-3: Erkrankungen mit erhöhtem Anteil spezifischer BAL-Zelltypen und
• Tabelle 48-6: Nicht-infektiöse Erkrankungen, bei denen die BAL wertvolle Informationen liefert

Idiopathische pulmonale Fibrose (IPF)

• Bronchoalveoläre Lavage: Tabelle 48-6: Nicht-infektiöse Erkrankungen, bei denen die BAL ertvolle Informationen liefert und
• Zellen: Tabelle 48-3: Erkrankungen mit erhöhtem Anteil spezifischer BAL-Zelltypen

Idiopathische pulmonale Hämosiderose

• Bronchoalveoläre Lavage (BAL): Tabelle 48-6: Nicht-infektiöse Erkrankungen, bei denen die BAL wertvolle Informationen liefert

Immobilisation, Schwerelosigkeit

• Tabelle 6.2-7: Erkrankungen und Zustände mit erhöhter Ausscheidung von Calcium

Immuncheckpoint-Inhibitoren

• Tabelle 34.4-2: Hypokortisolismus

Immunabwehr

• Immunkompromittierter Patient: Tabelle 19.4-2: Verhalten von CRP bei Erkrankungen mit milder bis höhergradiger Inflammation
• Siehe Kapitel 21

Immunglobulinmangel

• Hyper-IgM Syndrom: Tabelle 21.2-6: Primäre Defizienz der Antikörperantwort: Klinik und Labordiagnostik
• IgG Subklassenmangel: Tabelle 21.2-11: Tests bei vermutetem Immunmangel
• IgG Subklassenmangel: Tabelle 21.2-6: Primäre Defizienz der Antikörperantwort: Klinik und Labordiagnostik
• IgG, IgA, IgM: Tabelle 21.2-11: Tests bei vermutetem Immunmangel
• Immunmangel: Tabelle 21.2-11: Tests bei vermutetem Immunmangel
• Selektiver IgA-Mangel: Tabelle 21.2-6: Primäre Defizienz der Antikörperantwort: Klinik und Labordiagnostik
• Siehe Beitrag 18.9.3.3.1

Immunmangel (angeboren)

• Ataxia teleangiectatica (Louis-Bar-Syndrom): Tabelle 21.2-5: Primäre Immundefizienz überwiegend T-zellulär: Klinik und Labordiagnostik
• CD3-Mangel: Tabelle 21.2-5: Primäre Immundefizienz überwiegend T-zellulär: Klinik und Labordiagnostik
• Chediak-Higashi Syndrom: Tabelle 21.2-9: Primäre Phagozytosedefizienz: Klinik und Labordiagnostik
• Chronisch mukokutane Candidiasis: Tabelle 21.2-5: Primäre Immundefizienz überwiegend T-zellulär: Klinik und Labordiagnostik
• Chronisch granulomatöse Erkrankung: Tabelle 21.2-9: Primäre Phagozytosedefizienz: Klinik und Labordiagnostik
• Common variable immunodeficiency syndrome: Tabelle 21.2-6: Primäre Defizienz der Antikörperantwort: Klinik und Labordiagnostik
• DiGeorge Anomalie: Tabelle 21.2-5: Primäre Immundefizienz überwiegend T-zellulär: Klinik und Labordiagnostik
• DOCK8-Mangel: Tabelle 21.2-5: Primäre Immundefizienz überwiegend T-zellulär: Klinik und Labordiagnostik
• Interferon-Rezeptor Mangel: Tabelle 21.2-5: Primäre Immundefizienz überwiegend T-zellulär: Klinik und Labordiagnostik
• Interleukin 2-Rezeptor Mangel: Tabelle 21.2-5: Primäre Immundefizienz überwiegend T-zellulär: Klinik und Labordiagnostik
• IL-2 inducible kinase deficiency: Tabelle 21.2-5: Primäre Immundefizienz überwiegend T-zellulär: Klinik und Labordiagnostik
• JAK3-SCID: Tabelle 21.2-5: Primäre Immundefizienz überwiegend T-zellulär: Klinik und Labordiagnostik
• Nijmegen breakage syndrome: Tabelle 21.2-5: Primäre Immundefizienz überwiegend T-zellulär: Klinik und Labordiagnostik
• Omenn Syndrom: Tabelle 21.2-5: Primäre Immundefizienz überwiegend T-zellulär: Klinik und Labordiagnostik
• Purinnucleosidphosphorylase-Mangel SCID: Tabelle 21.2-5: Primäre Immundefizienz überwiegend T-zellulär: Klinik und Labordiagnostik
• SCID durch RAG Mutation: Tabelle 21.2-5: Primäre Immundefizienz überwiegend T-zellulär: Klinik und Labordiagnostik
• Whim Syndrom: Tabelle 21.2-5: Primäre Immundefizienz überwiegend T-zellulär: Klinik und Labordiagnostik
• Wiskott-Aldrich Syndrom: Tabelle 21.2-5: Primäre Immundefizienz überwiegend T-zellulär: Klinik und Labordiagnostik
• X-linked SCID: Tabelle 21.2-5: Primäre Immundefizienz überwiegend T-zellulär: Klinik und Labordiagnostik
• ZAP-70 Defekt: Tabelle 21.2-5: Primäre Immundefizienz überwiegend T-zellulär: Klinik und Labordiagnostik
• Siehe Beitrag 21.2

Incidentalom

• Aldosteronismus: Tabelle 31.4-4: Aldosteronismus, Mineralokorticoidüberschuss und Hypertonie
• Hyperkortisolismus: Tabelle 34.3-2: Hyperkortisolismus und Cushing Syndrom
• Phäochromozytom: Tabelle 32.1-4: Hereditäre Syndrome mit Phäochromozytom und Paragangliom

IgG4 assoziierte Erkrankungen

• Siehe Beitrag 18.10.5.3

Inkompatible Blutgruppe

• Laboruntersuchungen: Tabelle 38.2-2: Laboruntersuchungen bei Verdacht auf eine Risikoschwangerschaft oder ein Risiko bei der Entbindung

Inflammation

• Chronische Entzündung: Tabelle 19.1-6: Abhängigkeit der Akute-Phase Reaktion vom inflammatorischen Stimulus
• C-reaktives Protein (CRP): Tabelle 19.4-2: CRP bei Erkrankungen mit milder bis höhergradiger Inflammation
• Fibrinogen: Tabelle 16.16-3: Erkrankungen und Zustände mit Erhöhung von Fibrinogen
• Gram-negative Bakterien: Tabelle 19.1-6: Abhängigkeit der Akute-Phase Reaktion vom inflammatorischen Stimulus
• Gram-positive Bakterien: Tabelle 19.1-6: Abhängigkeit der Akute-Phase Reaktion vom inflammatorischen Stimulus
• Leukozytenzahl und Differentialblutbild: Siehe Beitrag 19.3.3
• Lokale Entzündung: Tabelle 19.1-6: Abhängigkeit der Akute-Phase Reaktion vom inflammatorischen Stimulus
• Oxidativer Stress: Siehe Beitrag 19.2
• Plasminogen (PA), Plasminogeninaktivator (PAI): Tabelle 16.25-1: Erkrankungen und Zustände mit abnormaler Konzentration von PA und PAI
• Protein C (PC): Tabelle 16.21-2: Erkrankungen und Zustände mit erworbenem PC-Mangel
• Procalcitonin (PCT): Tabelle 19.5-1: PCT iin der Differentialdiagnosik entzündlicher Erkrankungen
• Reaktive Sauerstoffspezies (ROS): Tabelle 19.2-4: Krankheiten, bei denen ROS in der Pathogenese bedeutsam sind
• SARS: Tabelle 19.6-3: Verhalten von Serum Amyloid A (SAA) bei inflammatorischen Erkrankungen und Zuständen
• Serum Amyloid A (SAA): Tabelle 19.6-2: Vergleich von SAA and CRP bei viralen Infektionen und
• Tabelle 19.6-3: SAA bei inflammatorischen Erkrankungen
• Siehe Kapitel 19

Inhibitoren von Gerinnungsfaktoren

• Faktor VIII-, Faktor IX- und Faktor XI-Inhibitoren: Tabelle 16.11-1: Störungen der Hämostase mit Verlängerung der aktivierten Thromboplastinzeit
• Hämophilie: Tabelle 16.15-2: Hämostasestörung mit erworbener Verminderung der Gerinnungsfaktoren
• Thrombinantikörper: Tabelle 16.12-1: Hämostasestörung mit Verlängerung der Prothrombinzeit

Infektionserkrankungen (generell)

• AIDS: Tabelle 15.3-11: Klassifikation und Differenzierung der normozytären Anämie
• Akute Infektion: Tabelle 15.11-7: Erkrankungen und Zustände mit sekundärer Thrombozytose
• Amnioninfekt-Syndrom: Tabelle 19.4-2: Verhalten des CRP bei Erkrankungen mit milder bis high-grade inflammation
• Appendizitis: Tabelle 19.4-2: Verhalten des CRP bei Erkrankungen mit milder bis high-grade inflammation
• Bakterielle Infektion: Tabelle 15.12-4: Erkrankungen und Zustände mit Neutrophilie und
• Tabelle 15.12-9: Erkrankungen und Zustände mit Lymphopenie und
• Tabelle 19.4-2: Verhalten des CRP bei Erkrankungen mit milder bis high-grade inflammation
• Blutausstrich: Tabelle 15.13-4: Morphologische Befunde im Blutausstrich bei Infektionserkrankungen
• Borrelieninfektion: Tabelle 42.3-2: Klinische Manifestationen der Borreliose und
• Tabelle 42.3-3: Klinische Falldefinitionen und Untersuchungsindikationen und
• Tabelle 42.3-5: Beispielhafte Kriterien für die positive Interpretation von Immunoblots
• Borreliose: Tabelle 42.3-1: Verbreitung des Borrelia burgdorferi Komplexes mit humanpathogener Bedeutung
• Chronische Infektion: Tabelle 15.11-7: Erkrankungen und Zustände mit sekundärer Thrombozytose
• Chronisch inflammatorische Erkrankung: Tabelle 15.12-4: Erkrankungen und Zustände mit Neutrophilie
• COVID-19: Tabelle 7.3-4: Erkrankungen und Zustände mit erhöhter Ferritinkonzentration und
• Tabelle 19.1-6: Abhängigkeit der Akute-Phase Reaktion vom inflammatorischen Stimulus
• CRP: Tabelle 19.4-2: Verhalten des CRP bei Erkrankungen mit milder bis high-grade inflammation
• CRP, SAA: Tabelle 19.6-2: Vergleich von CRP und SAA bei viralen Infektionen
• Cytomegalie (CMV): Tabelle 15.11-8: Verhalten des CRP bei Erkrankungen mit milder bis high-grade inflammation
• Fieber bei Kindern: Tabelle 19.4-2: Verhalten des CRP bei Erkrankungen mit milder bis high-grade inflammation
• Genitalinfektion: Tabelle 19.4-2: Verhalten des CRP bei Erkrankungen mit milder bis high-grade inflammation und
• Tabelle 42.22-1: Klinische Syndrome bei neuen sexuellen Erkrankungen und Änderungen bei bekannten sexuellen Erkrankungen
• Helicobacter pylori Infektion: Tabelle 15.11-8: Thrombozytopenien unterschiedlicher Genese
• Hepatitis C Infektion: Tabelle 15.11-8: Thrombozytopenien unterschiedlicher Genese
• HIV: Tabelle 15.11-9: Schwangerschafts-bedingte Thrombozytopenie und
• Tabelle 15.12-9: Erkrankungen und Zustände mit Lymphopenie und
• Tabelle 46-15: Klinische Kategorie der HIV-Infektion nach den Centers of Disease Control (CDC) und
• Tabelle 46-16: CDC Klassifikation der HIV-Infektion aufgrund von Laborbefunden
• Hyperinflammation: Tabelle 19.1-6: Abhängigkeit der Akute-Phase Reaktion vom inflammatorischen Stimulus
• Infektion: Tabelle 15.12-4: Erkrankungen und Zustände mit Neutrophilie
• Inflammation: Tabelle 19.4-2: Lokale Infektion
• Influenza: Tabelle 15.12-10: Erkrankungen und Zustände mit Monozytose und
• Tabelle 15.12-9: Erkrankungen und Zustände mit Lymphopenie
• Lokale Infektion: Tabelle 15.3-11: Klassifizierung und Differenzierung der normozytären Anämie und
• Tabelle 19.5-1: Verhalten von Procalcitonin bei inflammatorischen Erkrankungen und Zuständen und
• Tabelle 19.4-2: Verhalten des CRP bei Erkrankungen mit milder bis high-grade Inflammation
• Masern-Mumps-Röteln-Impfstoff: Tabelle 15.11-8: Thrombozytopenie unterschiedlicher Genese
• Meningitis: Tabelle 19.4-2: Verhalten des CRP bei Erkrankungen mit milder bis high-grade Inflammation
• Neonatale Sepsis: Tabelle 19.4-2: Verhalten des CRP bei Erkrankungen mit milder bis high-grade Inflammation
• Parasitose: Tabelle 15.12-11: Differentialdiagnostik der Eosinophilie und
• Tabelle 19.4-2: Verhalten des CRP bei Erkrankungen mit milder bis high-grade inflammation
• Pilzinfektion: Tabelle 19.4-2: Verhalten des CRP bei Erkrankungen mit milder bis high-grade inflammation
• Pilz-, Parasiten-, virale Infektionen: Tabelle 15.12-4: Erkrankungen und Zustände mit Neutrophilie
• Pneumonie: Tabelle 19.4-2: Verhalten des CRP bei Erkrankungen mit milder bis high-grade inflammation
• SARS-COV-2: Tabelle 7.3-4: Erkrankungen und Zustände mit erhöhter Konzentration von Ferritin und
• Tabelle 19.1-6: Abhängigkeit der Akute Phase Reaktion vom inflammatorischen Stimulus
• Serum amyloid A (SAA): Tabelle 19.6-2: Vergleich von CRP und SAA bei viralen Infektionen
• Sepsis: Tabelle 19.1-6: Abhängigkeit der Akute Phase Reaktion vom inflammatorischen Stimulus und
• Tabelle 19.5-1: Verhalten von PCT bei inflammatorischen Erkrankungen und Zuständen
• Tabelle 19.4-2: Verhalten des CRP bei Erkrankungen mit milder bis high-grade Inflammation
• Tuberkulose: Tabelle 15.12-9: Erkrankungen und Zustände mit Lymphopenie
• Varicella zoster (VZV) Infektion: Tabelle 15.11-8: Thrombozytopenien unterschiedlicher Genese
• Venerische Erkrankungen: Tabelle 42.22-1: Klinische Syndrome bei neuen sexuellen Erkrankungen und Änderungen bei bekannten sexuellen Erkrankungen
• Virale Infektion: Tabelle 19.1-6: Abhängigkeit der Akute Phase Reaktion vom inflammatorischen Stimulus und
• Tabelle 19.4-2: Verhalten des CRP bei Erkrankungen mit milder bis high-grade inflammation

Infektionserkrankungen mit Lymphopenie

• Bakteriämie: Tabelle 15.12-9: Erkrankungen und Zustände mit Lymphopenie
• HIV Infektion: Tabelle 15.12-9: Erkrankungen und Zustände mit Lymphopenie
• Kongenitaler Immunmangel: Tabelle 15.12-9: Erkrankungen und Zustände mit Lymphopenie
• Sepsis: Tabelle 15.11-8: Thrombozytopenien unterschiedlicher Genese
• Systemischer Lupus erythematodes: Tabelle 15.12-9: Erkrankungen und Zustände mit Lymphopenie
• Tuberkulose: Tabelle 15.12-9: Erkrankungen und Zustände mit Lymphopenie und
• Tabelle 19.6-3: Serum Amyloid A Protein bei entzündlichen Erkrankungen

Infektiöse Lungenerkrankungen

• Erregernachweis: Tabelle 48-4: Erregernachweis in der bronchoalveolären Lavage bei infektiöser Lungenerkrankung

Infektion in der Schwangerschaft

• Chlamydien: Tabelle 38.2-1: Laboruntersuchungen zur Diagnose und Verlaufsbeurteilung der Schwangerschaft und
• Tabelle 38.2-3: Laboruntersuchungen bei Verdacht auf embryonale oder fetale Infektion
• Cytomegalievirus: Tabelle 38.2-3: Laboruntersuchungen bei Verdacht auf embryonale oder fetale Infektion
• Gonokokken: Tabelle 38.2-3: Laboruntersuchungen bei Verdacht auf embryonale oder fetale Infektion
• Gruppe B Streptokokken: Tabelle 38.2-1: Laboruntersuchungen zur Diagnose und Verlaufsbeurteilung der Schwangerschaft
• Hepatitis A: Tabelle 38.2-3: Laboruntersuchungen bei Verdacht auf embryonale oder fetale Infektion
• Hepatitis B: Tabelle 38.2-3: Laboruntersuchungen bei Verdacht auf embryonale oder fetale Infektion
• Herpes simplex virus (HSV): Tabelle 38.2-3: Laboruntersuchungen bei Verdacht auf embryonale oder fetale Infektion
• HIV: Tabelle 38.2-1: Laboruntersuchungen zur Diagnose und Verlaufsbeurteilung der Schwangerschaft und
• Tabelle 38.2-3: Laboruntersuchungen bei Verdacht auf embryonale oder fetale Infektion
• Listeria: Tabelle 38.2-3: Laboruntersuchungen bei Verdacht auf embryonale oder fetale Infektion
• Masernvirus: Tabelle 38.2-3: Laboruntersuchungen bei Verdacht auf embryonale oder fetale Infektion
• Mumpsvirus: Tabelle 38.2-3: Laboruntersuchungen bei Verdacht auf embryonale oder fetale Infektion
• Parvovirus B19: Tabelle 38.2-3: Laboruntersuchungen bei Verdacht auf embryonale oder fetale Infektion
• Rötelnvirus: Tabelle 38.2-1: Laboruntersuchungen zur Diagnose und Verlaufsbeurteilung der Schwangerschaft und
• Tabelle 38.2-3: Laboruntersuchungen bei Verdacht auf embryonale oder fetale Infektion
• Syphilis: Tabelle 38.2-1: Laboruntersuchungen zur Diagnose und Verlaufsbeurteilung der Schwangerschaft und
• Tabelle 38.2-3: Laboruntersuchungen bei Verdacht auf embryonale oder fetale Infektion
• Toxoplasmose: Tabelle 38.2-1: Laboruntersuchungen zur Diagnose und Verlaufsbeurteilung der Schwangerschaft und
• Tabelle 38.2-3: Laboruntersuchungen bei Verdacht auf embryonale oder fetale Infektion
• Varicella Virus: Tabelle 38.2-3: Laboruntersuchungen bei Verdacht auf embryonale oder fetale Infektion
• Siehe Kapitel 38

Insuffizienz des Hypophysenvorderlappens

• Tabelle 34.2-2: Hypokortisolismus
• AIDS: Tabelle 15.3-11: Klassifikation und Differenzierung der normozytären Anämie

Interleukin und Interleukinrezeptor assoziierte Erkrankungen

• Arthritis: Tabelle 20.4-1: Verhalten von TNF-α bei Erkrankungen und Zuständen
• Infektion: Tabelle 20.4-1: Verhalten von TNF-α bei Erkrankungen und Zuständen und
• Tabelle 20.2-2: Verhalten von IL-6 bei Erkrankungen und weiteren Zuständen
• Löslicher Interleukin-2 Rezeptor (sIL-2R): Tabelle 20.5-1: Ursachen der Erhöhung von sIL-2R und
• Tabelle 20.5-2: Verhalten von sIL-2R bei Erkrankungen und Zuständen
• Meningitis: Tabelle 20.4-1: Verhalten von TNF-α bei Erkrankungen und Zuständen
• Multiple Sklerose: Tabelle 20.4-1: Verhalten von TNF-α bei Erkrankungen und Zuständen und
• Tabelle 20.5-2: Verhalten von sIL-2R bei Erkrankungen und Zuständen
• Rheumatoide Arthritis: Tabelle 20.2-2: Verhalten von IL-6 bei Erkrankungen und weiteren Zuständen
• Schilddrüsenerkrankung: Tabelle 20.3-1: Verhalten von IL-8 bei Erkrankungen und Zuständen
• Sepsis: Tabelle 20.4-1: Verhalten von TNF-α bei Erkrankungen und Zuständen und
• Tabelle 20.2-2: Verhalten von IL-6 bei Erkrankungen und weiteren Zuständen und
• Tabelle 20.3-1: Verhalten von IL-8 bei Erkrankungen und Zuständen
• Systemisches Inflammatorisches Response Syndrom (SIRS): Tabelle 20.3-1: Verhalten von IL-8 bei Erkrankungen und Zuständen und
• Tabelle 20.4-1: Verhalten von TNF-α bei Erkrankungen und Zuständen
• Traumatischer Hirnschaden: Tabelle 20.2-2: Verhalten von IL-6 bei Erkrankungen und weiteren Zuständen
• Trauma: Tabelle 20.4-1: Verhalten von TNF-α bei Erkrankungen und Zuständen
• Zentralnervensystem-Beteiligung bei akuter lymphatischer Leukämie (ALL): Tabelle 20.5-2: Verhalten des löslichen Interleukin-2 Rezeptors (sIL-2R) bei Erkrankungen und Zuständen
• Siehe Kapitel 20

Intensivpatient

• Enzyme: Siehe Beitrag 1.1.3.3

Intestinale Erkrankungen

• Ileus, Pankreatitis, Kolonstenose: Tabelle 8.2-3: Erkrankungen und Ursachen, die eine Hyponatriämie verursachen
• Intestinaler Verlust von HCl (Erbrechen, Magendrainage, Chloridorrhoe): Tabelle 8.3-4: Erkrankungen, die mit einer Verminderung des Chlorids im Serum einher gehen
• Pankreatitis, Peritonitis, Ileus, Verbrennungen: Tabelle 8.2-2: Erkrankungen und Ursachen, die eine Hyponatriämie verursachen
• Pylorusstenose, gastrointestinaler Flüssigkeitsverlust, Drainage: Tabelle 8.7-2: Ursachen und Zustände, die eine Hypokaliämie verursachen
• Villöses Adenom: Tabelle 8.7-2: Ursachen und Zustände, die eine Hypokaliämie verursachen
• Siehe Kapitel 8

Intestinale Wurminfektion

• Askariasis: Beitrag 44.4.2.1
• Enterobiasis (oxyuriasis): Beitrag 44.4.1
• Weitere intestinale Nematoden: Beitrag 44.4.2
• Siehe Kapitel 44

Intestinale Protozeninfektion

• Amöbiasis: Beitrag 44.3.1
• Andere Coccidien: Beitrag 44.3.5
• Andere intestinale Flagellaten: Beitrag 44.3.3
• Cryptosporidiosis: Beitrag 44.3.4
• Giardiasis (Lambliasis): Beitrag 44.3.2
• Mikrosporidien: Beitrag 44.3.6
• Siehe Kapitel 44

Intraoperative Behandlung

• Akuter Blutverlust: Tabelle 15.3-8: Blutzellstatus bei bestimmen Personen- und Patientengruppen und
• Tabelle 15.11-8: Thrombozytopenien unterschiedlicher Genese und
• Tabelle 15.12-4: Erkrankungen und Zustände mit Neutrophilie
• Hämostasestörung: Tabelle 16.10-3: Hämostasestörung bei verlängerter Thrombinzeit und
• Tabelle 16.20-2: Hämostasestörung mit Änderung von Antithrombin
• Inflammationsmarker: Tabelle 19.1-6: Akute Phase Antwort durch unterschiedliche inflammatorische Stimuli
• Intravaskuläre Gerinnung: Tabelle 16.16-2: Erkrankungen und Zustände mit vermindertem Fibrinogen
• Parathormon Bestimmung: Tabelle 6.4-2: Erkrankungen und Zustände mit Hyper- und Hypoparathyreoidismus
• Plasmavolumenzunahme: Tabelle 15.4-3: Erkrankungen und Zustände mit vermindertem Hämatokrit
• PTZ, aPTT: Tabelle 16.5-2: Diagnostisch wichtige Untersuchungen bei perioperativen Patienten
• Thrombozytopenie: Tabelle 15.11-8: Thrombozytopenien unterschiedlicher Genese
• Trauma: Tabelle 20.2-2: Verhalten von IL-6 bei Erkrankungen und weiteren Zuständen

Intraoperative Bestimmung von Parathormon

• Tabelle 6.4-2: Erkrankungen und Zustände mit Hyper- und Hypoparathyreoidismus

Intrauterine Schwangerschaft

• Laboruntersuchungen: Tabelle 38.2-2: Laboruntersuchungen bei Verdacht auf Hochrisikoschwangerschaft

Intrazerebrale Blutung

Faktor XIII: Tabelle 16.17-1: Hämostasestörung durch Verminderung der FXIII-Konzentration

Kallmann Syndrom

• Tabelle 37.3-3: Sekundärer Hypogonadismus und gemischter erworbener Hypogonadismus

Kälteagglutinin-Krankheit

• Beitrag 18.11: Kryoglobuline, Kryofibrinogen, Kälteagglutinine

Kardiale Erkrankungen

• Anti-Phospholipid Syndrom: Tabelle 16.22-3: Erkrankungen in Assoziation mit dem Anti-Phospholipidsyndrom
• Arrhythmie: Tabelle 1.6-4: Aminotransferasen bei kardialen Syndromen und Erkrankungen mit ähnlichen Syndromen
• Cholin: Tabelle 13.6-4: Assoziation von Cholinmangel mit Erkrankung
• Chronische Herzerkrankung: Tabelle 12.1-10: Chronische Niereninsuffizienz: Assoziation mit anderen systemischen Erkrankungen und
• Tabelle 14.5-5: Chromogranin A bei neuroendokrinen und anderen Erkrankungen
• CRP: Tabelle 19.4-3: Verhalten von CRP bei Erkrankungen mit niedriggradiger Inflammation
• Cystatin C: Tabelle 12.7-2: Diagnostische Bedeutung von Cystatin C bei verminderter renaler Funktion
• D-Dimer: Tabelle 16.27-2: Verhalten der D-Dimer Konzentration bei thromboembolischen Ereignissen
• Endogenes Thrombinpotential (ETP): Tabelle 16.14-1: Hämostatische Störungen mit Änderung des ETP
• Herzinfarkt: Tabelle 19.4-2: Verhalten des CRP bei Erkrankungen mit milder bis höhergradiger Inflammation und
• Intervention bei Patienten mit erhöhtem CRP (tertiäre Prävention): Tabelle 19.4-3: Verhalten von CRP bei Erkrankungen mit niedriggradiger Inflammation und
• Risikostratifizierung (Sekundäre Prävention): Tabelle 19.4-3: Verhalten von CRP bei Erkrankungen mit niedriggradiger Inflammation und
• Risikostratifizierung (Primäre Prävention): Tabelle 19.4-3: Verhalten von CRP bei Erkrankungen mit niedriggradiger Inflammation
• Herzinsuffizienz: Tabelle 19.2-4: Diagnostische Signifikanz reaktiver Sauerstoffspecies (ROS) in der Pathogenese der Herzinsuffizienz
• Infektion: Tabelle 15.11-7: Erkrankungen und Zustände mit sekundärer Thombozytose
• Kardiovaskuläres Risiko: Tabelle 12.9-6: Albuminurie, ein Marker von Nephropathie und systemischer Erkrankungen
• PA, PAI: Tabelle 16.25-1: Erkrankungen und Zustände mit veränderter Konzentration von PA und PAI
• Plasminogen: Tabelle 16.25-1: Erkrankungen und Zustände mit veränderter Konzentration von Plasminogen activator (PA) und Plasminogen activator inhibitor (PAI) Konzentration
• Primäre kardiale Intervention, Risikostratifizierung (primäre Prävention): Tabelle 19.4-3: Verhalten von CRP bei Erkrankungen mit niedriggradiger Inflammation
• Risiko koronarer Herzkrankheit und Mortalität: Tabelle 12.7-2: Diagnostische Signifikanz von Cystatin C bei verminderter Nierenfunktion
• Sekundäre Prävention: Tabelle 19.4-3: Verhalten von CRP bei Erkrankungen mit niedriggradiger Inflammation
• Serum Amyloid A (SAA): Tabelle 19.6-3: SAA bei entzündliche Erkrankungen
• Stentimplantation: Tabelle 19.4-3: Verhalten von CRP bei Erkrankungen mit niedriggradiger Inflammation
• Tertiäre Prävention: Intervention bei Patienten mit erhöhtem CRP (tertiäre Prävention): Tabelle 2.4-3: Kardiales Troponin beim akuten Koronarsyndrom und anderen Ursachen myokardialer Schädigung
• Troponin: Tabelle 2.4-3: Kardiales Troponin beim akuten Koronarsyndrom und anderen Ursachen myokardialer Schädigung
• Vitamin D: Tabelle 6.6-3: Erkrankungen und Ursachen veränderter Konzentration von 25(OH)D oder 1,25 (OH)2D
• Vorhofflimmern: Tabelle 16.27-2: Verhalten der D-Dimer Konzentration bei thromboembolischen Ereignissen
• Siehe auch Kapitel 2

Kardiale Intervention

• Herzchirurgie: Tabelle 2.4-3: Kardiales Troponin beim akuten Koronarsyndrom und anderen Ursachen myokardialer Schädigung
• Herzkatheterisierung: Tabelle 1.6-4: Aminotransferasen bei kardialen Syndromen und Erkrankungen mit ähnlichen Symptomen
• Kardiale Intervention (nach Kardioversion und Defibrillation): Tabelle 2.4-3: Kardiales Troponin beim akuten Koronarsyndrom
• Koronarterien Operation (Type 5 Herzinfarkt): Tabelle 2.4-3: Kardiales Troponin beim akuten Koronarsyndrom und anderen Ursachen myokardialer Schädigung
• Perkutane koronare Intervention (PCI): Tabelle 2.5-1: CK-MB Masse beim akuten Koronarsyndrom und anderen muskulären Schäden
• Stent Implantation: Tabelle 19.4-3: Verhalten von CRP bei Erkrankungen mit niedriggradiger Inflammation
• Troponin: Tabelle 2.4-3: Kardiales Troponin beim akuten Koronarsyndrom und anderen Ursachen myokardialer Schädigung

Karzinoid

• Karzinoid Syndrom: Tabelle 14.2-9: Erkrankungen, die eine erhöhte Fettausscheidung verursachen
• NETs: Tabelle 14.5-2: Neuroendokrine Tumoren (NETs) des gastropankreatischen Systems
• Siehe Beitrag 14.5.4.5.1

Ketoazidose

• Tabelle 30.3-3: Zustände und Erkrankungen mit veränderter Konzentration von FT4 and/or TT4
• Siehe Beitrag 5.5.5.2

Ketonkörper

• Alkoholische Ketoazidose: Tabelle 5.5-3: Erkrankungen und Zustände mit Ketonurie und/oder Ketonämie bei Nichtdiabetikern
• Diabetische Ketoazidose: Tabelle 5.5-2: Verhalten von Ketonkörpern bei Hyperglykämien
• Fastenzeit, extremer physischer Stress: Tabelle 5.5-3: Erkrankungen und Zustände mit Ketonurie und/oder Ketonämie bei Nichtdiabetikern
• HHNS: Tabelle 5.5-2: Verhalten der Ketonkörper bei Hyperglykämien
• Hungern, HHNS: Tabelle 5.5-2: Verhalten von Ketonkörpern bei Hyperglykämien
• Koma: Tabelle 5.5-4: Differentialdiagnostik zwischen Coma diabeticum, hyperglykämischen hyperosmolaren Koma und dem Nicht-ketotische Syndrom (HHNS)
• Kongenitale metabolische Erkrankungen: Tabelle 5.5-3: Erkrankungen und Zustände mit Ketonurie und/oder Ketonämie bei Nichtdiabetikern
• Siehe Beitrag 5.5

Klinefelter Syndrom

• Tabelle 37.3-2: Primärer Hypogonadismus
• Siehe Beitrag 5.5

Knochenerkrankungen

• β-CrossLaps: Tabelle 6.12-2: β-CTX (β-CrossLaps) bei Zuständen und Erkrankungen mit erhöhtem Knochenumsatz
• Corticosteroid assoziierte Osteoporose: Tabelle 1.3-7: Erkrankungen, die mit einer Verminderung der alkalischen Phosphatase einher gehen
• Erkrankungen und Strörungen der Knochenmineralisation: Tabelle 6.1-6: Mineral- und Knochenkrankheiten
• Knochenmetastasen: Tabelle 6.9-2: Erkrankungen mit erhöhter Konzentration von Osteocalcin
• Knochenturnover bei Knochenkrankheit: Tabelle 6.12-2: β-CTX (β-CrossLaps) bei Zuständen und Erkrankungen mit erhöhtem Knochenumsatz
• Osteomalacie: Tabelle 1.3-4: Erkrankungen des Skelettsystems mit erhöhter alkalischer Phosphatase
• Osteoporose: Tabelle 1.3-4: Erkrankungen des Skelettsystems mit erhöhter alkalischer Phosphatase
• Osteosarkom, Ewing Sarkom: Tabelle 1.3-5: Die AP als Biomarker maligner Tumoren und von Knochenmetastasen
• Primärer Hyperparathyreodismus: Tabelle 1.3-4: Erkrankungen des Skelettsystems mit erhöhter alkalischer Phosphatase
• Siehe Beitrag 6.1

Knochenerkrankung bei malignen Tumoren

• Cortikosteroid assoziierte Osteoporose: Tabelle 1.3-7: Erkrankungen mit erniedrigter Aktivität der alkalischen Phosphatase
• Osteomalacie: Tabelle 1.3-4: Erkrankungen des Skelettsystems, die mit einer Erhöhung der alkalischen Phosphatase einhergehen
• Osteoporose: Tabelle 1.3-4: Erkrankungen des Skelettsystems, die mit einer Erhöhung der alkalischen Phosphatase einhergehen
• Osteosarkom, Ewing Sarkom: Tabelle 1.3-5: Die AP als Biomarker bei malignen Tumoren und Knochenmetastasen

Knochenmetabolismus

• Pubertät: Tabelle 6.1-5: Knochenstoffwechsel in der Pubertät, Schwangerschaft und bei Osteoporose
• Siehe auch Beitrag 6.1

Körperflüssigkeiten

• Aszites: Tabelle 47.1-5: Beurteilung der Laborergebnisse bei verschiedenen Formen des Aszites
• Galle: Tabelle 47.4-2: Erkrankung bei Veränderungen der Zusammensetzung der Galle
• Liquor cerebrospinalis (CSF): Tabelle 3.4-3: Diagnostische Bedeutung der Glucosebestimmung in der CSF und in extravaskulären Flüssigkeiten
• Perikarderguss: Tabelle 47.3-5: Erkrankungen mit Perikarderguss
• Urin: Tabelle 3.4-2: Erkrankungen und Zustände mit Glucosurie
• Siehe auch Kapitel 47

Kongenitale unnd perinatale Infektionen

• Gruppe B Streptokokken: Tabelle 38.2-1: Laboruntersuchungen zur Feststellung und Kontrolle der Schwangerschaft
• Hepatitis B: Tabelle 38.2-3: Laboruntersuchungen bei Verdacht auf embryonale oder fetale Infektion
• Listeria: Tabelle 38.2-3: Laboruntersuchungen bei Verdacht auf embryonale oder fetale Infektion
• Parvovirus B19: Tabelle 38.2-3: Laboruntersuchungen bei Verdacht auf embryonale oder fetale Infektion
• Rubella: Tabelle 38.2-3: Laboruntersuchungen bei Verdacht auf embryonale oder fetale Infektion
• Schilddrüsenhormone: Tabelle 30.3-3: Zustände und Erkrankungen mit veränderter Konzentration von FT4 and/or TT4
• Sepsis: Tabelle 38.2-2: Laboruntersuchungen bei Verdacht auf Risikoschwangerschaft oder Risikogeburt
• Syphilis: Tabelle 38.2-3: Laboruntersuchungen bei Verdacht auf embryonale oder fetale Infektion
• Toxoplasmose: Tabelle 38.2-3: Laboruntersuchungen bei Verdacht auf embryonale oder fetale Infektion
• Siehe Kapitel 16 und
• Kapitel 38

Kollagenose

• Bindegewebserkrankung: Tabelle 25.2-2: Autoantikörper und Zielantigene bei systemischen Autoimmunerkrankungen, besonders den Kollagenosen

Kolorektales Karzinom

• CEA: Tabelle 28.13-1: Serum CEA Konzentration in nicht-malignen und malignen Erkrankungen
• Cholin: Tabelle 13.6-4: Assoziation des Cholinmangels mit Erkrankungen
• FOBT: Tabelle 14.4-1: Zuverlässigkeit von fäkalen okkulten Bluttests zur Diagnostik des Kolonkarzinoms und des fortgeschrittenen Adenoms
• Kolorektales Karzinom: Tabelle 13.4-4: Mit Folatmangel assoziierte Risikogruppen und Erkrankungen und
• Tabelle 14.5-5: Chromogranin A bei neuroendokrinen und anderen Erkrankungen und
• Tabelle 28.2-3: Onkogene, Onkogenprodukte und Tumorsuppressorgene bei Krebspatienten
• Okkultes Blut im Stuhl: Tabelle 14.4-1: Zuverlässigkeit von fäkalen okkulten Bluttests (FOBT) in der Diagnostik von Kolonkarzinom und fortgeschrittenen Adenomen
• Tumormarker: Tabelle 28.6-4: Tumormarker bei Krebserkrankungen
• Siehe auch Kapitel 28

Komplementmangel

• Cryoglobulinämie: Tabelle 24-3: Erkrankungen durch genetisch bedingten Komplementmangel
• Erworbener Komplementmangel: Tabelle 24-5: Erkrankungen mit erworbenen Komplementmangel
• Immunmangel: Tabelle 21.2-11: Untersuchungen bei Verdacht auf Immunmangel
• Medikamenten-bedingter Lupus erythematodes: Tabelle 24-3: Erkrankungen durch genetisch bedingten Komplementmangel
• Rheumatoide Arthritis: Tabelle 24-3: Erkrankungen durch genetisch bedingten Komplementmangel
• Sjögren Syndrom: Tabelle 24-3: Erkrankungen durch genetisch bedingten Komplementmangel
• Systemischer Lupus erythematodes: Tabelle 24-3: Erkrankungen durch genetisch bedingten Komplementmangel
• Siehe auch Kapitel 24

Kongenitale adrenale Hyperplasie (CAH)

• Dehydoepiandosteron (DHEAS): Tabelle 34.9-2: DHEAS beim Hyperandrogenismus
• Kongenitales adrenogenitales Syndrome (AGS): Tabelle 34.6-2: Enzymmangel bein AGS
• Siehe Beitrag 34.6

Krampfanfall

• Enzyme: Siehe Beitrag 1.1.3.3

Kritisch Kranke

• Akute metabolische Azidose: Tabelle 8.3-3: Erkrankungen und Zustände mit Erhöhung des Chlorids
• Akute metabolische Alkalose: Tabelle 8.3-4: Erkrankungen und Zustände mit einer Verminderung des Chlorids
• Alkalische Phosphatase (AP): Tabelle 1.3-4: Erkrankungen des Skelettsystems mit Erhöhter AP
• Hypogonadismus: Tabelle 37.3-3: Sekundärer Hypogonadismus und gemischter erworbener Hypogonadismus
• Intensivpatient: Tabelle 8.2-3: Erkrankungen, die mit einer Hyponatriämie einher gehen
• Pseudo-Cushing: Tabelle 34.3-1: Zustände mit Pseudo-Cushing

Kupfer-assoziierte Erkrankungen

• Tabelle 10.4-2: Erkrankungen und Zustände mit Kupfermangel und Kupferüberladung

Leberabszess

• Alkalische Phosphatase (AP): Tabelle 1.3-3: Erkrankungen der Leber und der Gallenwege, die mit einer Erhöhung der AP einher gehen
• Aminotransferasen: Tabelle 1.6-3: Verhalten der Aminotransferasen bei Hepatopathien

Leberautoantikörper

• Albumin: Tabelle 18.4-2: Erkrankungen und Zustände mit Hypoalbuminämie
• ANCA: Tabelle 25.7-2: Autoantikörper bei autoimmunen Lebererkrankungen mit hoher Relevanz
• Antikörper gegen LC-1 (AIH Typ 2): Tabelle 25.7-2: Autoantikörper bei autoimmunen Lebererkrankungen mit hoher Relevanz
• Antikörper gegen soluble liver antigen (AIH Typ 1): Tabelle 25.7-2: Autoantikörper bei autoimmunen Lebererkrankungen mit hoher Relevanz
• Antimitochondriale Antikörper (Ak): Tabelle 25.7-2: Autoantikörper bei autoimmunen Lebererkrankungen mit hoher Relevanz
• Antinukleäre Ak bei AIH Typ 1: Tabelle 25.7-2: Autoantikörper bei autoimmunen Lebererkrankungen mit hoher Relevanz
• Antinukleäre Ak bei PBC: Tabelle 25.7-2: Autoantikörper bei autoimmunen Lebererkrankungen mit hoher Relevanz
• ASMA: Tabelle 25.7-2: Autoantikörper bei autoimmunen Lebererkrankungen mit hoher Relevanz
• Autoimmune Hepatitis: Tabelle 25.7-1: Autoimmune Lebererkrankungen
• Immunglobuline: Tabelle 18.9-4: Muster von IgG, IgA, IgM bei Lebererkrankungen
• Primär biliäre Cholangitis: Tabelle 25.7-1: Autoimmune Lebererkrankungen
• Primär biliäre Zirrhose: Tabelle 25.7-1: Autoimmune Lebererkrankungen
• Totalprotein: Tabelle 18.2-3: Erkrankungen und Zustände, die eine Hyperproteinämie verursachen können
• Siehe Beitrag 25.7

Lebererkrankungen

• CRP: Tabelle 19.4-2: CRP bei Erkrankungen mit niedriggradiger bis höhergradiger Inflammation und
• Tabelle 19.4-3: Verhalten von CRP bei Patienten mit Low-grade Inflammation
• Hereditäre Hämochromatose: Tabelle 3.1-5: Laborbefunde bei anderen Diabetestypen bekannter Ursache
• Lebertransplantation: Tabelle 12.7-2: Diagnostische Bedeutung von Cystatin C bei verminderter Nierenfunktion
• Leberzirrhose: Tabelle 3.1-5: Laborbefunde bei anderen Diabetestypen bekannter Ursache
• Orthoptische Lebertransplantation: Tabelle 12.1-10: Chronische Niereninsuffizienz: Assoziation mit Krankheiten
• Reaktive Sauerstoffspezies (ROS): Tabelle 19.2-4: Erkrankungen mit ROS haben eine signifikant pathogene Rolle

Lebererkrankung (Hepatitis)

• Aminotransferasen: Tabelle 1.6-2: ALT-Aktivitäten im Serum und ihre prozentuale Häufigkeit bei Leber- und Gallenwegserkrankungen
• Antithrombin: Tabelle 16.6-1: Gerinnungsstörungen bei Lebererkrankungen und bei Vitamin K-Mangel
• Cholestase: Tabelle 16.6-1: Gerinnungsstörungen bei Lebererkrankungen und bei Vitamin K-Mangel
• Gamma-Glutamyltranspeptidase (GGT): Tabelle 1.9-4: Verhalten der GGT im Serum bei Erkrankungen der Leber und der Gallenwege
• GGT: Tabelle 1.9-4: Verhalten der GGT im Serum bei Erkrankungen der Leber und der Gallenwege
• GLDH: Tabelle 1.10-4: Verhalten der GLDH im Serum bei Erkrankungen der Leber und Gallenwege
• Faktor V: Tabelle 16.6-1: Gerinnungsstörungen bei Lebererkrankungen und bei Vitamin K-Mangel
• Hepatitis A: Siehe Beitrag 43.25
• Hepatitis B: Siehe Beitrag 43.26
• Hepatitis C: Siehe Beitrag 43.27
• LDH: Tabelle 1.11-4: Erkrankungen die eine Erhöhung der LDH im Serum verursachen können
• Thrombozytenzahl: Tabelle 15.11-2: Unterscheidung zwischen primärer and sekundärer Thrombozytopenie
• Transaminasen: Tabelle 1.6-3: Verhalten der Aminotransferasen bei Hepatopathien

Lebermetastasen

• Alkalische Phosphatase (AP): Tabelle 1.3-3: Erkrankungen der Leber und Gallenwege, die mit erhöhterAP einhergehen können
• Alpha-Fetoprotein (AFP): Tabelle 28.7-1: AFP-Erhöhungen im Serum
• Aminotransfeasen: Tabelle 1.6-3: Verhalten der Aminotransferasen bei Hepatopathien
• Cholinesterase (ChE): Tabelle 1.7-4: Lebererkrankungen, die mit einer verminderten ChE-Aktivität einhergehen können

Leber-toxischer Schaden

• Antithrombin (AT): Tabelle 16.6-1: Hämostasestörungen bei Lebererkrankungen und Vitamin K-Mangel und
• Tabelle 16.20-2: Hämostasestörung mit veränderter AT-Aktivität bzw. AT-Konzentration und
• Fortgeschrittener Leberparenchymschaden, z.B. Leberzirrhose, toxisches Leberversagen: Tabelle 16.20-2: Hämostasestörungen mit veränderter AT-Aktivität bzw. AT-Konzentration
• Cholestase: Tabelle 16.6-1: Hämostasestörung bei Lebererkrankungen und Vitamin K-Mangel und Tabelle 1.10-1: Prinzip der GLDH Bestimmung
• Extrakorporale Membranoxygenierung: Tabelle 15.5-4: Hämolyse und freies Hämoglobin im Plasma
• FVII: Tabelle 16.6-1: Hämostasestörungen bei Lebererkrankungen und Vitamin K-Mangel
• F VIII: Tabelle 16.6-1: Hämostasestörungen bei Lebererkrankungen und Vitamin K-Mangel
• F XI und F XII: Tabelle 16.6-1: Hämostasestörungen bei Lebererkrankungen und Vitamin K-Mangel
• F XIII: Tabelle 16.17-1: Hämostasestörungen bei Verminderung der FXIII Konzentration
• Globaltests: Tabelle 16.6-1: Hämostasestörungen bei Lebererkrankungen und Vitamin K-Mangel
• Metastasen: Tabelle 16.8-3: Hämostase bei malignen Erkrankungen
• PC-Mangel: Tabelle 16.21-2: Erkrankungen und Zustände mit erworbenem Protein C-Mangel
• Plasminogen: Tabelle 16.25-1: Erkrankungen und Zustände mit veränderter Konzentration von und Plasminogen Inhibitor
• Protein C: Tabelle 16.6-1: Hämostasestörungen bei Lebererkrankungen und Vitamin K-Mangel
• Teilresektion der Leber: Tabelle 16.16-3: Erkrankungen und Zustände mit Erhöhung der Fibrinogenkonzentration
• Thromboplastinzeit (TPZ)-Verlängerung: Tabelle 16.10-3: Hämostasestörungen mit einer Veränderung der Vitamin K-Konzentration
• Toxisches Versagen: Tabelle 16.15-2: Hämostasestörungen mit erworbener Verminderung von Gerinnungsfaktoren
• Vitamin K-Mangel: Tabelle 16.6-1: Hämostasestörungen bei Lebererkrankungen
• Zirrhose: Tabelle 16.6-1: Hämostasestörungen bei Lebererkrankungen und bei Vitamin K-Mangel und
• Tabelle 16.15-2: Hämostasestörungen mit erworbener Verminderung von Gerinnungsfaktoren und
• und Fibrinolyseproteine: Tabelle 16.6-1: Hämostasestörungen bei Lebererkrankungen und bei Vitamin K-Mangel und
• und Gerinnungsfaktoren: Tabelle 16.6-1: Hämostasestörungen bei Lebererkrankungen und Vitamin K-Mangel und
• und Gerinnungsinhibitoren: Tabelle 16.6-1: Hämostasestörungen bei Lebererkrankungen und Vitamin K-Mangel und
• und Thrombozyten: Tabelle 16.6-1: Hämostasestörungen bei Lebererkrankungen und bei Vitamin K-Mangel

Lebertumor

• Alpha-Fetoprotein (AFP): Tabelle 28.7-1: Erhöhte Konzentration von AFP im Serum
• AFP: Tabelle 28.7-2: AFP-Konzentration in der Schwangerschaft
• Hepatozelluläres Karzinom: Tabelle 14.5-5: Chromogranin A (CgA) bei neuroendokrinen Tumoren und weiteren Erkrankungen
• Hepatozelluläres Karzinom: Tabelle 28.6-4: Tumormarker bei Krebserkrankungen

Leberzirrhose

• Albumin: Tabelle 18.4-2: Erkrankungen und Zustände mit Hypoalbuminämie
• Cushing Syndrom: Tabelle 34.3-1: Zustände mit Pseudo-Cushing
• Fibrinolysefaktoren: Tabelle 16.6-1: Gerinnungsstörungen bei Lebererkrankungen und bei Vitamin K-Mangel
• Gerinnungsfaktoren: Tabelle 16.6-1: Gerinnungsstörungen bei Lebererkrankungen und bei Vitamin K-Mangel
• Immunglobuline: Tabelle 18.9-4: Muster von IgG, IgA, IgM bei Lebererkrankungen
• Lebertransplantation: Tabelle 8.2-2: Erkrankungen und Zustände, die mit einer Hyponatriämie einher gehen können
• Natrium: Tabelle 8.2-2: Erkrankungen und Zustände, die mit einer Hyponatriämie einher gehen können
• Primäre biliäre Zirrhose: Tabelle 25.7-6: Bewertung der ANA und Typen von AMA bei primärer biliärer Zirrhose
• Thrombozytenzahl: Tabelle 16.6-1: Gerinnungsstörungen bei Lebererkrankungen und bei Vitamin K-Mangel
• Totalprotein: Tabelle 18.2-3: Erkrankungen und Zustände, die eine Hyperproteinämie verursachen können
• Venovenöse and venoarterielle extrakorporale Membranoxigenierung: Tabelle 15.5-4: Hämolyse and Plasma freies Hämoglobin
• Vitamin K- Mangel: Tabelle 16.6-1: Gerinnungsstörungen bei Lebererkrankungen und bei Vitamin K-Mangel

Leukämie

• Akute lymphatische Leukämie (ALL): Tabelle 15.18-2: Terminologie und Phänotypen der ALL
• Akute myeloische Leukämie: Tabelle 28.2-3: Onkogene, Onkogenprodukte und Tumorsuppressorgene bei Krebspatienten
• Chronisch lymphatische Leukämie (CLL): Tabelle 15.11-8: Thrombozytopenien unterschiedlicher Genese
• Large granular lymphocyte leukemia (LGL): Tabelle 15.11-8: Thrombozytopenien unterschiedlicher Genese
• Leukämie: Tabelle 15.12-7: Sekundäre Neutropenie
• M. Hodgkin: Tabelle 15.11-8: Thrombozytopenien unterschiedlicher Genese
• Myelofibrose: Tabelle 15.17-5: Diagnosekriterien der primären Myelofibrose
• Plasmazell proliferative Erkrankung: Tabelle 22-24: Befunde bei monoklonalen Plasmazell-proliferativen Erkrankungen
• WHO-Klassifikation: Tabelle 15.15-3: Klassifikation der AML und
• Tabelle 15.17-3: Klassifikation der CML

Liddle syndrome

• Tabelle 31.3-3: Low Renin Hypertonie durch Nicht-Aldosteron Mineralokortikoide

Low T3 syndrome

• Tabelle 30.3-6: Prävalenz von niedrigem T3 bei chronischer Nierenerkrankung

Lungenerkrankung (generell)

• Alpha1-Antitrypsin (AAT)-Mangel: Tabelle 18.5-1: AAT-Mangel und assoziierte Erkrankungen und
• Tabelle 18.5-3: Klinische Manifestationen des AAT-Mangels
• AVP und CT-proAVP: Tabelle 8.6-8: Erkrankungen des Wasserhaushalts mit Erhöhung von AVP and CT-proAVP
• Bronchoalveolare Lavage (BAL): Tabelle 48-2: Lungenerkrankungen, bei denen die BAL nützliche Informationen zur Diagnostik und Therapie liefert und
• Tabelle 48-3: Erkrankungen mit einem erhöhten Prozentsatz spezifischer Zelltypen der BAL
• Chronische Hyperkapnie bei respiratorischer Insuffizienz: Tabelle 8.3-4: Erkrankungen mit einer erniedrigten Konzentration von Chlorid im Serum
• Chronische Hyperventilation: Tabelle 8.3-3: Erkrankungen und Störungen mit einer Erhöhung des Chlorids im Serum
• Hämosiderose: Tabelle 48-6: Nicht-infektiöse Erkrankungen, bei denen die BAL nützliche Informationen liefert
• Infektion: Tabelle 48-4: Erregernachweis in der bronchoalveolären Lavage bei Lungenerkrankung
• Interstitielle Lungenerkrankung: Tabelle 48-6: Nicht-infektiöse Erkrankungen, bei denen die BAL Informationen liefert
• Neuron spezifische Enolase (NSE): Tabelle 28.18-2: Diagnostische Sensitivität von NSE bei benignen und malignen Erkrankungen

Lungen (Bronchial)-Karzinom

• Adenokarzinom: Tabelle 28.14-5: Cyfra 21-1 beim Nicht-kleinzelligen Bronchialkarzinom (NSCLC)
• Bronchialkarzinom: Tabelle 28.2-3: Onkogene, Onkogenprodukte und Tumorsuppressorgene bei Krebspatienten
• Chromogranin A (CgA): Tabelle 14.5-5: CgA bei neuroendokrinen Tumoren und anderen Erkrankungen
• Cyfra 21-1: Tabelle 28.14-1: Cyfra 21-1 und andere Tumormarker beim Nicht-kleinzelligen Bronchialkarzinom und
• Tabelle 28.14-2: Diagnostische Sensitivität von Cyfra 21-1 bei malignen Erkrankungen und
• Tabelle 28.14-3: Cyfra 21-1 Grenzwerte bei Gesunden und nicht malignen Erkrankungen und
• Tabelle 28.14-4: Cyfra 21-1 bei benignen Erkrankungen und
• Tabelle 28.14-5: Cyfra 21-1 beim Nicht-kleinzelligen Bronchialkarzinom
• Lungenherde: Tabelle 28.14-5: Cyfra 21-1 beim Nicht-kleinzelligen Bronchialkarzinom
• Nicht-kleinzelliges Bronchialkarzinom: Tabelle 28.14-5: CgA beim Nicht-kleinzelligen Bronchialkarzinom
• NSE: Tabelle 28.18-2: Diagnostische Sensitivität von NSE bei benignen Erkrankungen und malignen Tumoren
• ProGRP: Tabelle 28.23-2: ProGRP bei benignen Erkrankungen und malignen Tumoren
• Tumormarker: Tabelle 28.6-4: Tumormarker bei Krebserkrankungen
• Unklare Rundherde in der Lunge: Tabelle 28.14-5: Cyfra 21-1 beim Nicht-kleinzelligen Bronchialkarzinom
• Verlauf des Nicht-kleinzelligen Bronchialkarzinoms: Tabelle 28.14-5: Cyfra 21-1 beim Nicht-kleinzelligen Bronchialkarzinom
• Siehe Kapitel 28

Lungenbefall bei systemischen Erkrankungen

• Bronchoalveoläre Lavage (BAL): Tabelle 48-6: Nicht-infektiöse Erkrankungen, bei denen die BAL wichtige Informationen liefert
• Eosinophilen Pneumonie: Tabelle 15.12-11: Differentialdiagnostik der Eosinophilie
• Pneumocystis carinii Infektion: Tabelle 1.11-4: Erkrankungen mit erhöhter Lactatdehydogenase (LDH) im Serum

Lungenembolie

• Brain natriuretic polypeptid (BNP): Tabelle 2.8-2: Verhalten von BNP and NT-proBNP bei Erkrankungen
• D-Dimer: Tabelle 16.27-2: Verhalten der D-Dimer Konzentration bei thromboembolischen Ereignissen
• Herzinsuffizienz: Tabelle 2.4-3: Kardiales Troponin beim akuten Koronarsyndrom und anderen Formen des Myokardschadens
• Herzklappendefekt: Tabelle 2.4-3: Kardiales Troponin beim akuten Koronarsyndrom und anderen Formen des Myokardschadens
• Myokarditis: Tabelle 2.4-3: Kardiales Troponin beim akuten Koronarsyndrom und anderen Formen des Myokardschadens
• Tachykardie: Tabelle 2.4-3: Kardiales Troponin beim akuten Koronarsyndrom und anderen Formen des Myokardschadens
• Thromboembolie: Tabelle 16.27-2: Verhalten der D-Dimer Konzentration bei thromboembolischen Ereignissen
• Troponin: Tabelle 2.4-3: Kardiales Troponin beim akuten Koronarsyndrom und anderen Formen des Myokardschadens

Lungenerkrankungen und respiratorisches System

• Akutes respiratorisches distress syndrome (ARDS): Tabelle 20.2-2: Verhalten von IL-6 bei verschiedenen Erkrankungen und Zuständen
• ARDS: Tabelle 20.3-1: Verhalten von IL-8 bei verschiedenen Erkrankungen und Zuständen
• Asthma: Tabelle 19.4-3: Verhalten von CRP bei Erkrankungen mit niedriggradiger Inflammation
• Bronchialkarzinom: Tabelle 20.3-1: Verhalten von IL-8 bei verschiedenen Erkrankungen und Zuständen
• Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD): Tabelle 20.3-1: Verhalten von IL-8 bei verschiedenen Erkrankungen und Zuständen
• Infektion des oberen Respirationstraktes: Tabelle 19.5-1: Procalcitonin in der Differentialdiagnostik entzündlicher Erkrankungen
• Pneumonie: Tabelle 19.5-1: Procalcitonin in der Differentialdiagnostik entzündlicher Erkrankungen
• Reaktive Oxygen Species (ROS): Tabelle 19.2-4: Pathogene Rolle von ROS bei Erkrankungen
• Sarkoidose: Tabelle 20.5-2: Verhalten von sIL-2R bei verschiedenen Erkrankungen und Zuständen
• Ventilations-assoziierte Pneumonie: Tabelle 19.5-1: Procalcitonin in der Differentialdiagnostik entzündlicher Erkrankungen

Lungenreife

• Lamellarkörperchen Zählung: Tabelle 38.6-2: Wertigkeit der Lungenreife Untersuchungen
• Lecithin-Sphingomyelin-Quotient (L/S-Ratio): Tabelle 38.6-2: Wertigkeit der Lungenreife-Untersuchungen
• Rapid immunological test: Tabelle 38.6-2: Wertigkeit der Lungenreife-Untersuchungen

Lupus anticoagulant

• Anti-Phospholipid Syndrom: Tabelle 16.22-3: Erkrankungen in Assoziation mit dem Anti-Phospholipid Syndrom
• Hämostasestörung: Tabelle 16.10-3: Hämostasestörung mit verlängerter Prothrombinzeit und
• Tabelle 16.11-1: Hämostasestörung mit verlängerter aPTT in Assoziation mit dem Anti-Phospholipid Syndrom
• Kriterien: Tabelle 16.22-2: Kriterien zur Klassifikation des Anti-Phospholipid Syndroms
• Siehe Beitrag 16.22.2.1

Lupus erythematodes

• Antikörper: Tabelle 25.2-4: Häufigkeit positiver Antikörperbefunde
• Autoimmunerkrankungen: Tabelle 25.1-8: Systemische Autoimmunerkrankungen
• HLA: Tabelle 25.1-1: HLA-Assoziationen zu Autoimmunerkrankungen
• Hypophosphatämie: Tabelle 6.3-3: Erkrankungen und Zustände mit Hypophosphatämie
• Rheumafaktor: Tabelle 25.3-1: Vorkommen von Rheumafaktoren bei rheumatischen und anderen Erkrankungen
• Siehe Kapitel 25

Lymphopenie

• Bakteriämie: Tabelle 15.12-9: Erkrankungen und Zustände mit Lymphopenie
• Chemotherapie: Tabelle 15.12-9: Erkrankungen und Zustände mit Lymphopenie
• HIV-Infektion: Tabelle 15.12-9: Erkrankungen und Zustände mit Lymphopenie
• Kongenitaler Immunmangel: Tabelle 15.12-9: Erkrankungen und Zustände mit Lymphopenie
• Systemischer Lupus erythematodes: Tabelle 15.12-9: Erkrankungen und Zustände mit Lymphopenie
• Tuberkulose: Tabelle 15.12-9: Erkrankungen und Zustände mit Lymphopenie
• Siehe Beitrag 15.12.5.4

Magenerkrankung

• Antrale G-Zell Überproduktion: Tabelle 14.5-8: Erkrankungen, bei denen pathologische Gastrinwerte auftreten
• Autoimmune Gastritis: Tabelle 14.5-8: Erkrankungen,bei denen pathologische Gastrinwerte auftreten
• Autoimmune chronische Gastritis: Tabelle 14.5-5: CgA bei neuroendokrinen Tumoren und anderen Erkrankungen
• Excluded antrum: Tabelle 14.5-8: Erkrankungen, bei denen pathologische Gastrinwerte auftreten
• Gastrinom: Tabelle 14.5-8: Erkrankungen, bei denen pathologische Gastrinwerte auftreten und
• bei multipler endokriner Neoplasie (MEN Typ I): Tabelle 14.5-8: Erkrankungen, bei denen pathologische Gastrinwerte auftreten
• GGT: Tabelle 1.9-5: Erhöhungen der GGT aus unterschiedlichen Ursachen
• Helicobacter pylori Gastritis: Tabelle 14.5-8: Erkrankungen, bei denen pathologische Gastrinwerte auftreten
• Karzinoid: Tabelle 14.5-2: Neuroendokrine Tumoren (NETs) des gastro-entero-pankreatischen Systems
• Vagotomie: Tabelle 14.5-8: Erkrankungen, bei denen pathologische Gastrinwerte auftreten
• Zollinger-Ellison Syndrom (ZES): Tabelle 14.5-8: Erkrankungen, bei denen pathologische Gastrinwerte auftreten und
• Gastrinom, Insulinom: Tabelle 14.5-11: Erkrankungen und Zustände mit erhöhtem Pankreatischen Polypeptid (PP)

Magenkrebs

• Squamous cell carcinoma antigen (SCCA): Tabelle 28.21-1: Diagnostische Sensitivität von SCCA bei benignen und malignen Erkrankungen
• Tumormarker: Tabelle 28.6-4: Tumormarker bei malignen Erkrankungen
• Siehe Beitrag 14.1.1.5.1: Magenkarzinom

Magnesiummangel

• Bartter Syndrom: Tabelle 10.5-2: Erkrankungen und Zustände mit Magnesiummangel
• FHHNC: Tabelle 10.5-2: Erkrankungen und Zustände mit Magnesiummangel
• Gitelman Syndrom: Tabelle 10.5-2: Erkrankungen und Zustände mit Magnesiummangel
• HSH: Tabelle 10.5-2: Erkrankungen und Zustände mit Magnesiummangel
• IRH: Tabelle 10.5-2: Erkrankungen und Zustände mit Magnesiummangel
• Isolierte dominante Hypomagnesiämie: Tabelle 10.5-2: Erkrankungen und Zustände mit Magnesiummangel
• SeSAME Syndrom: Tabelle 10.5-2: Erkrankungen und Zustände mit Magnesiummangel

Makro TSH

• Tabelle 30.2-5: Verhalten des TSH bei thyreoidalen und nicht-thyreoidalen Erkrankungen

Malabsorption/Maldigestion

• Coeliakie: Tabelle 14.3-3: Erkrankungen mit Malabsorption
• Fruktose­malabsorption: Tabelle 14.3-10: Primäre und sekundäre Kohlenhydrat-Malabsorption
• Karzinoid-Tumoren: Tabelle 14.5-2: Neuroendokrine Tumoren (NETs) des gastroenteropankreatischen Systems
• Kohlenhydrat-Malassimilation: Tabelle 14.3-3: Erkrankungen mit Malabsorption
• Laktose­unverträglichkeit: Tabelle 14.3-10: Primäre und sekundäre Kohlenhydrat-Malabsorption
• Malabsorption: Tabelle 13.3-4: Mit Vitamin B12-Mangel assoziierte Erkrankungen und Defekte
• Malabsorptions-Syndrom: Tabelle 14.2-9: Erkrankungen, die eine erhöhte Stuhlfettausscheidung verursachen
• Maldigestion bei chronischer Pankreatitis: Tabelle 14.2-9: Erkrankungen, die eine erhöhte Stuhlfettausscheidung verursachen
• Sekundäre Fruktose­malabsorption: Tabelle 14.3-10: Primäre und sekundäre Kohlenhydrat-Malabsorption
• Sekundäre Laktose­malabsorption bzw. Laktase­maldigestion: Tabelle 14.3-10: Primäre und sekundäre Kohlenhydrat-Malabsorption
• Sorbitol-Malabsorption: Tabelle 14.3-10: Primäre und sekundäre Kohlenhydrat-Malabsorption
• Tabelle 14.3-3: Erkrankungen mit Malabsorption
• Tabelle 14.3-7: Gastrointestinale Erkrankungen mit verminderter D-Xylose-Ausscheidung

Männliche reproduktive Achse

• Tabelle 37.9-1: Klinische Bedeuting der Bestimmung von Inhibin
• Siehe Beitrag 37.1

Maligne and nicht-maligne Tumoren

• Akute Phase Antwort: Tabelle 19.1-6: Abhängigkeit der Akute Phase Antwort in Abhängigkeit vom inflammatorischen Stimulus
• Anämie: Tabelle 15.3-11: Klassifizierung und Differenzierung normozytiärer Anämien und
• Tabelle 15.10-2: Erkrankungen und Zustände mit adäquatem Anstieg der Erythropoetinkonzentration
• Blutgerinnung: Siehe Beitrag 16.8
• Chronisch lymphatische Leukämie: Tabelle 21.2-10: Sekundärer Immunmangel
• Cholin: Tabelle 13.6-4: Mit Cholinmangel assoziierte Erkrankungen
• CRP: Tabelle 19.4-2: CRP bei Erkrankungen mit milder bis höhergradiger Inflammation
• D-Dimer: Tabelle 16.27-2: Verhalten der D-Dimer Konzentration bei thromboembolischen Ereignissen
• Endogenes Thrombinpotential (ETP): Tabelle 16.14-1: Hämostasestörung mit der Änderung von ETP
• Eosinophilie: Tabelle 15.12-11: Differentialdiagnostik der Eosinophilie
• Erythropoetin (EPO): Tabelle 15.10-4: Erkrankungen und Zustände mit disproportionalem Anstieg der EPO-Konzentration
• Estradiol sezernierende Tumoren: Tabelle 37.5-2: Erkrankungen und Zustände mit Änderung der Konzentration von Estradiol
• Hämostase: Tabelle 16.8-3: Hämostase bei malignen Erkrankungen und
• Siehe Beitrag 16.8: Hämostase bei Tumorpatienten
• Hepatozelluläres Karzinom: Tabelle 28.7-1: Alpha Fetoprotein-Erhöhungen im Serum
• Faktor XIII: Tabelle 16.17-1: Hämostasestörungen mit Verminderung der Faktor XIII-Konzentration
• Hungry bone Syndrom: Tabelle 6.2-4: Erkrankungen, die eine Hypokalziämie verursachen
• Hyperkalziämie: Tabelle 6.2-3: Erkrankungen, die eine Hyperkalziämie verursachen können
• Hypophysentumor: Tabelle 14.5-5: CgA bei neuroendokrinen Tumoren und anderen Erkrankungen
• Kleinzelliges Bronchialkarzinom: Tabelle 14.5-5: CgA bei neuroendokrinen Tumoren und anderen Erkrankungen
• Knochenmetastasen: Tabelle 6.9-2: Erkrankungen mit erhöhter Konzentration von Osteocalcin und
• Tabelle 6.12-2: β-CTX bei Erkrankungen mit erhöhtem Knochenumsatz
• Kolorektales Karzinom: Tabelle 14.5-5: CgA bei neuroendokrinen und anderen Erkrankungen und
• Tabelle 13.4-4: Risikogruppen und Patienten mit Folatmangel und
• Tabelle 6.6-3: Erkrankungen und Zustände mit veränderter Konzentration von 25(OH)D oder 1,25 (OH)2D und
• Tabelle 14.3-13: Verhalten von Calprotectin bei funktionellen und entzündlichen Darmerkrankungen und
• Tabelle 14.4-1: Zuverlässigkeit von fäkalen okkulten Bluttests zur Diagnostik des Dickdarmkrebses und des fortgeschrittenen Adenoms
• Leukämie: Tabelle 8.7-2: Erkrankungen und Zustände mit Hypokaliämie und
• Tabelle 16.8-3: Hämostase bei malignen Erkrankungen und
• Tabelle 16.17-1: Hämostasestörungen mit Verminderung der Faktor XIII-Konzentration und
• Therapie: Tabelle 6.2-4: Erkrankungen und Zustände, die eine Hypokalziämie verursachen
• Mammakarzinom: Tabelle 16.25-1: Erkrankungen und Zustände mit abnormaler Konzentration von Plasminogenaktivator (PA) und Plasminogenaktivator-Inhibitor ( PAI)
• Metastatische Erkrankung: Tabelle 6.2-7: Erkrankungen mit erhöhter Ausscheidung von Calcium im Urin
• Monoklonale Gammopathie: Tabelle 16.2-8: Erworbene Thrombozytopathien und
• Siehe Kapitel 22
• Multiples Myelom: Tabelle 15.10-3: Erkrankungen und Zustände mit inadäquat niedrigem Anstieg der Konzentration von Erythropoetin und
• Tabelle 16.8-3: Hämostase bei malignen Erkrankungen und
• Tabelle 21.2-10: Sekundärer Immunmangel und
• Siehe Kapitel 22
• Multiple endokrine Neoplasie Typ 2: Tabelle 32.1-4: Hereditäre Symptome assoziiert mit Phäochromozytom und Paragangliom
• Myeloproliferatives Syndrom: Tabelle 16.8-3: Hämostase bei malignen Erkrankungen
• Nebennierenrinden-Tumor: Tabelle 34.9-2: DHEAS bei Hyperandrogenismus
• Nebenschilddrüsenkrebs: Tabelle 14.5-5: CgA bei neuroendokrinen Tumoren und anderen Erkrankungen
• Neuroendokrine Tumoren: Tabelle 13.4-4: Risikogruppen und Patienten mit Folatmangel und
• Tabelle 14.5-5: CgA bei neuroendokrinen und anderen Erkrankungen
• Neutrophilie: Tabelle 15.12-4: Erkrankungen und Zustände mit Neutrophilie
• Nicht-sekretorischer Tumor der Hypophyse: Tabelle 37.3-3: Sekundärer Hypogonadismus und gemischter erworbener Hypogonadismus
• Neuroblastom: Tabelle 32.2-3: Biologische und klinische Subtypen des Neuroblastoms und
• Tabelle 32.2-4: Neuroblastom: Prognostische Faktoren
• Osteoblastische Metastasen: Tabelle 6.2-4: Erkrankungen, die eine Hypokalziämie verursachen können
• Osteopathie: Tabelle 6.1-5: Knochenmetabolismus in Pubertät, Schwangerschaft und bei Osteoporose
• Pankreaskarzinom: Tabelle 13.4-4: Mit Folatmangel assoziierte Risikogruppen und Erkrankungen
• Pankreatisches Polypeptide (PP) produzierender endokriner Tumor (PPom): Tabelle 14.5-11: Erkrankungen und Zustände mit erhöhter Konzentration von PP
• Parathormon related protein (PTHrP): Tabelle 6.5-2: Erkrankungen und Zustände mit erhöhten Werten von PTHrP
• Prostatakarzinom: Tabelle 14.5-5: CgA bei neuroendokrinen Tumoren und anderen Erkrankungen und
• Tabelle 16.8-3: Hämostase bei malignen Tumoren und
• Siehe Beitrag 28.19
• Renin bildende Tumoren: Tabelle 31.4-9: Sekundärer Hyperaldosteronismus, Mineralokorticoidexzess und Hypertonie
• Sekundärer Immunmangel: Tabelle 21.2-10: Sekundärer Immunmangel
• Serum Amyloid A (SAA): Tabelle 19.6-3: SAA bei inflammatorischen Erkrankungen
• Solide Tumoren: Tabelle 16.8-3: Hämostase bei malignen Tumoren
• Stammzelltransplantation: Tabelle 16.8-3: Hämostase bei malignen Tumoren
• Thrombozytopenie: Tabelle 15.11-8: Thrombozytopenie unterschiedlicher Genese
• Thrombozytose: Tabelle 15.11-7: Erkrankungen und Zustände mit sekundärer Thrombozytose
• Schilddrüsenkarzinom: Tabelle 30.1-3: Primäre Schilddrüsenerkrankungen mit Hyper-, Hypo- und Euthyreose
• Tabakrauch-verursachter Krebs: Tabelle 6.6-3: Erkrankungen und Zustände mit veränderter Konzentration von 25(OH)D oder 1,25 (OH)2D
• Toxisches Adenom: Tabelle 30.1-3: Primäre Schilddrüsenerkrankungen mit Hyper-, Hypo- und Euthyreose
• Tumorlyse Syndrom: Tabelle 6.3-4: Erkrankungen und Zustände mit Hyperphosphatämie und
• Tabelle 8.7-3: Erkrankungen und Zustände mit Hyperkaliämie
• Vitamin B6: Tabelle 13.5-7: Vitamin B6-Mangel assoziierte Erkrankungen
• Wasserhaushalt: Tabelle 8.6-8: Störungen der Wasserbalance mit Anstieg von AVP and CT-proAVP
• Siehe Kapitel 28

Maligner Tumor (Laboruntersuchungen)

• Akute Phase Proteine: Tabelle 19.1-6: Akute Phase Antwort in Abhängigkeit vom inflammatorischen Stimulus
• Alpha Fetoprotein: Tabelle 28.7-1: Alpha Fetoprotein-Erhöhungen im Serum
• Ammoniak bei Chemotherapie: Tabelle 5.1-6: Erworbene Hyperammonämie
• Calprotectin: Tabelle 14.3-13: Verhalten von Calprotectin bei funktionellen und entzündlichen Darmerkrankungen
• Chromogranin A (CgA): Tabelle 14.5-5: CgA bei neuroendokrinen und anderen Erkrankungen
• CRP: Tabelle 19.4-2: CRP bei Erkrankungen mit milder bis höhergradiger Inflammation
• Enzyme: Siehe Beitrag 1.1.3.6
• Occultes Blut im Stuhl: Tabelle 14.4-1: Zuverlässigkeit von fäkalen okkulten Bluttests zur Diagnostik des Dickdarmkrebses und des fortgeschrittenen Adenoms
• Onkogene: Tabelle 28.2-3: Onkogene, Onkogenprodukte und Tumorsuppressorgene bei Krebs-Patienten
• Pankreatisches Polypeptid (PP) – PPom (PP-produzierender endokriner Tumor): Tabelle 14.5-11: Erkrankungen und Zustände mit erhöhter Konzentration von PP
• Serum Amyloid A (SAA): Tabelle 19.6-3: SAA bei inflammatorischen Erkrankungen
• Tumormarker: Siehe Kapitel 28
• Vitamin B6: Tabelle 13.5-7: Vitamine B6-Mangel assoziierte Erkrankungen

Maligner Tumor (Knochenbeteiligung)

• Cortikosteroid induzierte Osteoporose: Tabelle 1.3-7: Erkrankungen, die mit einer Verminderung der alkalischen Phosphatase (AP) einhergehen
• Osteomalacie: Tabelle 1.3-4: Erkrankungen des Skelettsystems, die mit einer Verminderung der AP einhergehen
• Osteosarkom, Ewing Sarkom: Tabelle 1.3-5: AP als Marker bei malignen Erkrankungen und Knochenmetastasen

Maligner Tumor (Therapeutisches Monitoring)

• Ammoniak: Chemotherapie: Tabelle 5.1-6: Erworbene Hyperammonämie
• Chemotherapie: Tabelle 15.12-9: Erkrankungen und Zustände mit Lymphopenie
• Cisplatin: Tabelle 16.8-3: Hemostase bei malignen Erkrankungen
• Granulozyten stimulierender Faktor (G-CSF): Tabelle 1.11-4: Erkrankungen, die eine Erhöhung der Lactatdehydrogenase im Serum verursachen
• Hormontherapie: Tabelle 16.8-3: Hämostase bei malignen Erkrankungen
• Inflammation: Tabelle 19.4-2: CRP bei Erkrankungen mit milder bis höhergradiger Inflammation
• Operation: Tabelle 16.8-3: Hämostase bei malignen Erkrankungen
• Radiotherapie: Tabelle 16.8-3: Hämostase bei malignen Erkrankungen
• Zytostatische Therapie: Tabelle 16.8-3: Hämostase bei malignen Erkrankungen

Medikamentöse Therapie

• Antacida: Tabelle 6.3-3: Erkrankungen und Zustände mit Hypophosphatämie
• Antiepileptika: Tabelle 6.2-4: Erkrankungen, die eine Hypokalziämie verursachen
• Antihypertensiva: Tabelle 1.6-2: ALT-Aktivitäten im Serum und ihre prozentuale Häufigkeit bei Leber- und Gallenwegserkrankungen
• Cyclosporin: Tabelle 31.4-9: Sekundärer Hyperaldosteronismus, Mineralokorticoidexcess und Hypertonie
• Diuretika: Tabelle 6.2-4: Erkrankungen, die eine Hypokalziämie verursachen
• Ecstasy: Tabelle 1.6-2: ALT-Aktivitäten im Serum und ihre prozentuale Häufigkeit bei Leber- und Gallenwegserkrankungen
• Furosemid, Etacrynsäure: Tabelle 6.2-4: Erkrankungen, die eine Hypokalziämie verursachen
• Gallenwegserkrankungen: Tabelle 1.6-2: ALT-Aktivitäten im Serum und ihre prozentuale Häufigkeit bei Leber- und Gallenwegserkrankungen
• Glucokorticoidtherapie: Tabelle 6.2-4: Erkrankungen, die eine Hypokalziämie verursachen
• Hitzschlag: Tabelle 1.6-2: ALT-Aktivitäten im Serum und ihre prozentuale Häufigkeit bei Leber- und Gallenwegserkrankungen
• Hypogonadismus: Tabelle 37.3-3: Sekundärer Hypogonadismus und gemischter erworbener Hypogonadismus
• Leukämietherapie: Tabelle 6.2-4: Erkrankungen, die eine Hypokalziämie verursachen
• Metyrapon: Tabelle 34.3-2: Hyperkortisolismus und Cushing Syndrom
• NSAID Aminotransferasen: Tabelle 1.6-2: ALT-Aktivitäten im Serum und ihre prozentuale Häufigkeit bei Leber- und Gallenwegserkrankungen
• Ovulationshemmer, orale: Tabelle 1.6-2: ALT-Aktivitäten im Serum und ihre prozentuale Häufigkeit bei Leber- und Gallenwegserkrankungen
• Paracetamol: Tabelle 1.6-2: ALT-Aktivitäten im Serum und ihre prozentuale Häufigkeit bei Leber- und Gallenwegserkrankungen
• Statine: Tabelle 1.8-3 – Halbwertszeiten und Zeitpunkt der maximalen Aktivität in Stunden nach Infarkt
• Thiazide: Tabelle 6.2-3: Erkrankungen, die eine Hyperkalziämie verursachen können
• Vitamin A Überdosierung: Tabelle 6.2-3: Erkrankungen, die eine Hyperkalziämie verursachen können
• Vitamin D Überdosierung: Tabelle 6.2-3: Erkrankungen, die eine Hyperkalziämie verursachen können

Medulläres Schilddrüsenkarzinom (MTC)

• Athyreose: Tabelle 28.22-2: Serum Thyreoglobulin (Tg)-Konzentration bei nicht-kanzerösen Schilddrüsenerkrankungen
• Autonomes Adenom: Tabelle 28.22-2: Serum Thyreoglobulin (Tg)-Konzentration bei nicht-kanzerösen Schilddrüsenerkrankungen
• Bakterielle Schilddrüseninfektion: Tabelle 28.12-2: Einflussgrößen und Erkrankungen, die eine Calcitoninerhöhung bewirken können ohne Vorliegen eines medullären Schilddrüsenkarzinoms
• C-Zellhyperplasie: Tabelle 28.12-2: Einflussgrößen und Erkrankungen, die eine Calcitoninerhöhung bewirken können ohne Vorliegen eines medullären Schilddrüsenkarzinoms
• Calcitonin: Tabelle 28.12-3: Calcitonin im Serum beim medullären Schilddrüsenkarzinom
• Chronischer Alkoholismus: Tabelle 28.12-2: Einflussgrößen und Erkrankungen, die eine Calcitonin (CT)-Erhöhung bewirken können, ohne Vorliegen eines medullären Schilddrüsenkarzinoms (MTC)
• Euthyrote Struma: Tabelle 28.22-2: Serum Thyreoglobulin (Tg) Konzentration bei nicht-kanzerösen Schilddrüsenerkrankungen
• Hashimoto Thyreoiditis: Tabelle 28.12-2: Einflussgrößen und Erkrankungen, die eine Calcitonin (CT)-Erhöhung bewirken können, ohne Vorliegen eines medullären Schilddrüsenkarzinoms (MTC) und
• Tabelle 30.1-3: Primäre Schilddrüsenerkrankungen mit Hyperthyreose, Hypothyreose oder Euthyreose
• Knotige Struma: Tabelle 28.22-2: Serum Thyreoglobulin (Tg) Konzentration bei nicht-kanzerösen Schilddrüsenerkrankungen
• Lachscalcitonin: Tabelle 28.12-2: Einflussgrößen und Erkrankungen, die eine Calcitoninerhöhung bewirken können ohne Vorliegen eines medullären Schilddrüsenkarzinoms
• Pentagastrin Stimulationstest: Tabelle 28.12-2: Einflussgrößen und Erkrankungen, die eine Calcitoninerhöhung bewirken können ohne Vorliegen eines medullären Schilddrüsenkarzinoms
• Pl3k and AKT: Tabelle 28.2-1: Auswahl von Protoonkogenen und Onkogenen und ihre klinische Signifikanz
• Postoperativer Verlauf von Calcitonin: Tabelle 28.12-3: Calcitonin im Serum beim medullären Schilddrüsenkarzinom
• Protonpumpen-Inhibitoren: Tabelle 28.12-2: Einflussgrößen und Erkrankungen, die eine Calcitoninerhöhung bewirken können ohne Vorliegen eines medullären Schilddrüsenkarzinoms
• Thyreoiditis de Quervain: Tabelle 28.22-2: Serum Thyreoglobulin (Tg) Konzentration bei nicht-kanzerösen Schilddrüsenerkrankungen
• Thyreoiditis factitia: Tabelle 28.22-2: Serum Thyreoglobulin (Tg) Konzentration bei nicht-kanzerösen Schilddrüsenerkrankungen

Melanom

• S100: Tabelle 28.20-2: Erkrankungen, die mit einer Erhöhung von S100 im Serum einher gehen können

Meningitis

• LIquoruntersuchungen: Tabelle 46-11: Typische Befunde im Liquor cerebrospinalis bei Meningitis
• PCR: Tabelle 46-13: PCR-Untersuchungen bei Meningitis und Enzephalitis
• Siehe auch Beitrag 46.4.1

Menopause

• Menopause (Zeit bis zum Eintritt): Tabelle 37.10-1: Klinische Bedeutung der Bestimmung von anti-Müller Hormon (AMH)

Metabolische Alkalose

• Tabelle 9-5: Metabolische Alkalose
• Tabelle 9-7: Respiratorische Alkalose

Metabolische Azidose

• Hyperphosphatämie: Tabelle 6.3-4: Erkrankungen und Zustände mit Hyperphosphatämie
• Tabelle 9-3: Metabolische Azidose durch Säureaddition oder Basensubtraktion
• Tabelle 9-4: Metabolische Azidose durch renale Säureretention oder Basensubtraktion
• Siehe Kapitel 9

Metabolische Störungen

• Diabetes mellitus: Siehe Kapitel 3
• Diabetische Ketoazidose: Tabelle 8.4-2: Metabolische Azidose mit verbreiterter Anionenlücke
• Dyslipidämie: Siehe Kapitel 4
• Ketonurie: Tabelle 8.2-2: Erkrankungen und Zustände, die eine Hyponatriämie verursachen können
• Laktatazidose: Tabelle 8.4-2: Metabolische Azidose mit verbreiterter Anionenlücke
• Wilsonsche Erkrankung: Tabelle 8.8-9: Hyperkaliurische Hypokaliämie und
• Siehe Beitrag 18.7.5.3

Metabolische Störungen von Spurenelementen

• Hereditäre Störungen der Homeostase von Magnesium: Tabelle 10.5-2: Erkrankungen und Zustände mit Magnesiummangel
• Nutritiver Kupfermangel: Tabelle 10.4-2: Erkrankungen und Zustände mit Mangel oder Überschuss von Kupfer

Metabolische Störungen durch Medikamente

• Hyperglykämie: Tabelle 3.1-11: Medikamente die eine verminderte Glucosetoleranz oder Hyperglykämie verursachen
• Korticosteroide: Tabelle 4.1-3: Multifaktorielle Dyslipidämie
• Ovulationshemmer: Tabelle 4.1-3: Multifaktorielle Dyslipidämie
• Pentamidin: Tabelle 3.2-1: Hypoglykämie Syndrome des Erwachsenen
• Salizylate: Tabelle 3.2-1: Hypoglykämie Syndrome des Erwachsenen
• Statine: Abbildung 4.2-2: Therapeutische Leitlinien zur Therapie mit Statinen

Metabolisches Syndrom

• Siehe Beitrag 2.2

Metabolisch vaskuläres Syndrom

• Diabetes mellitus Typ 2: Tabelle 2.2-3: Erkrankungen assoziiert oder ein Risikofaktor des metabolisch vaskulären Syndroms
• Dyslipidämie: Tabelle 2.2-2: Individuelle Komponenten des metabolisch vaskulären Syndroms
• Erkrankungen mit Risikofaktoren des metabolischen Syndroms: Tabelle 2.2-3: Erkrankungen assoziiert oder ein Risikofaktor des metabolisch vaskulären Syndroms
• Gesunde Personen: Tabelle 2.4-5: Risikostratifizierung von Personen/Patienten mit oder ohne akutem Koronarsyndrom
• Harnsäure: Tabelle 2.2-2: Individuelle Komponenten des metabolisch vaskulären Syndroms
• Hepatitis C: Tabelle 2.2-3: Erkrankungen assoziiert oder ein Risikofaktor des metabolisch vaskulären Syndroms
• Hypertonie: Tabelle 2.2-2: Individuelle Komponenten des metabolisch vaskulären Syndroms
• Hypogonadismus: Tabelle 37.3-3: Sekundärer Hypogonadismus und gemischter erworbener Hypogonadismus
• Insulinresistenz: Tabelle 2.2-2: Individuelle Komponenten des metabolisch vaskulären Syndroms
• Kardiorenales Syndrom: Tabelle 2.8-2: Verhalten von Brain natriuretic polypeptide (BNP) und NT-BNP bei Erkrankungen
• Kardiovaskuläres Risiko: Tabelle 2.8-2: Verhalten von BNP und NT-BNP bei Erkrankungen
• Koronare Herzkrankheit: Tabelle 2.2-3: Erkrankungen assoziiert oder ein Risikofaktor des metabolisch vaskulären Syndroms
• Metabolische vaskuläres Syndrom: Tabelle 2.2-3: Erkrankungen assoziiert oder ein Risikofaktor des metabolisch vaskulären Syndroms
• Obesitas: Tabelle 2.2-2: Individuelle Komponenten des metabolisch vaskulären Syndroms
• Polyzystisches Ovarialsyndrom (PCOS): Tabelle 2.2-3: Erkrankungen assoziiert oder ein Risikofaktor des metabolisch vaskulären Syndroms

MHC-Klasse Defekt

• MHC-Klasse I-Defekt: Tabelle 21.2-5: Primärer (vorwiegend) T Zell-Immundefekt
• MHC-Klasse II-Defekt: Tabelle 21.2-5: Primärer (vorwiegend) T Zell-Immundefekt
• Siehe Kapitel 26

Milch-Alkali Syndrom

• Einschlusskörperchen Myositis: Tabelle 25.5-4: Subgruppen des idiopathisch inflammatorischen Syndroms
• Hyperkalziämie im Serum: Tabelle 6.2-3: Erkrankungen, die eine Hyperkalziämie verursachen können
• Hyperkalziurie: Tabelle 6.2-7: Erkrankungen, die eine Hyperkalziurie verursachen können
• Myopathie: Tabelle 25.5-1: Muskel spezifische Autoantikörper beim der idiopathisch inflammatorischen Myopathie und
• Tabelle 25.5-4: Subgruppen des idiopathisch inflammatorischen Syndroms
• Nekrotisierende Myositis: Tabelle 25.5-4: Subgruppen des idiopathisch inflammatorischen Syndroms
• Überlappungssyndrome: Tabelle 25.5-4: Subgruppen des idiopathisch inflammatorischen Syndroms

Mixed connective tissue disease

• HLA: Tabelle 25.1-1: HLA -Assoziationen mit Autoimmunerkrankungen

Monozytose

• Autoimmunerkrankungen: Tabelle 15.12-10: Erkrankungen und Zustände mit Monozytose
• Hämatologische Systemerkrankungen: Tabelle 15.12-10: Erkrankungen und Zustände mit Monozytose
• Infektion: Tabelle 15.12-10: Erkrankungen und Zustände mit Monozytose
• Siehe Beitrag 15.12.5.6

Morbus Gaucher

• Cholinesterase: Tabelle 1.5-2: Erhöhung von ACE

Morbus Wilson

• Transaminasen: Tabelle 1.6-3: Verhalten der Aminotransferasen bei Hepatopathien
• Siehe Beitrag 18.7

Mortalitätsrisiko des kritisch Kranken

• Procalcitonin (PCT): Tabelle 19.5-1: PCT in der Differentialdiagnostik kritisch Kranker

MTHFR

• MTHFR-C677T Mutation: Tabelle 16.19-2: Risikofaktoren der venösen Thromboembolie
• MTHFR-C677T und A1298C Mutation: Tabelle 16.19-7: Hereditäre Thrombophilien

Multiple Sklerose

• CSF Diagnostik: Tabelle 46-9: Stufen der Cerebrospinalflüssigkeit-Untersuchung
• Differentialdiagnostik: Tabelle 46-23: Differentialdiagnostik der multiplen Sklerose
• Labordiagnostik: Tabelle 46-25: Labordiagnostik der multiplen Sklerose
• Laboruntersuchungen: Tabelle 46-22: Diagnostische Sensitivität von Laboruntersuchungen der CFS bei multipler Sklerose
• Oligoklonales IgG: Tabelle 46-8: Häufigkeit oligoklonaler IgG Banden bei Erkrankungen des Zentralnervensystems
• sIL-2 Rezeptor (sIL-2R): Tabelle 20.5-2: Verhalten von sIL-2R bei Erkrankungen und Zuständen
• TNF-α: Tabelle 20.4-1: Verhalten von TNF-α bei Erkrankungen und Zuständen
• Siehe Beitrag 46.9.1

Muskel- und Gelenkprobleme

• Marathonläufer: Tabelle 8.2-3: Ursachen und Zustände, die eine Hypernatriämie bewirken können
• Muskelschädigung, Rhabdomyolyse, Lyse von Tumorzellen: Tabelle 8.7-3: Erkrankungen und Zustände, die eine Hyperkaliämie verursachen können

Muskelerkrankungen

• Akuter Muskelschaden: Tabelle 1.8-5: CK and CK-MB Aktivitäten bei akuter Skelettmuskelerkrankung
• CK-MB Masse: Tabelle 2.5-1: CK-MB Masse beim akuten Koronarsyndrom und anderen Muskelschäden
• Chronische Myositis: Tabelle 1.8-6: CK-Aktivität bei chronischen Skelettmuskelschäden
• Dermatomyositis: Tabelle 25.5-4: Subgruppen der idiopathischen inflammatorischen Myopathie (IMM)
• Dermatomyositis, Polymyositis: Tabelle 1.11-4: Erkrankungen, die eine Erhöhung der CK verursachen können
• Myoglobin: Tabelle 2.6-1: Myoglobin beim akuten Koronarsyndrom und anderen Muskelschäden
• Myopathie: Tabelle 1.6-5: Verhalten der Aminotransferasen bei Schädigung der Skelettmuskulatur
• Muskeldystrophie: Tabelle 1.8-6: CK-Aktivität bei chronischen Skelettmuskelschäden
• Muskelschaden: Tabelle 1.8-6: CK-Aktivität bei chronischen Skelettmuskelschäden
• Muskelschmerz: Tabelle 1.8-4 – Aktivitäten von CK und CK-MB bei Muskelschäden
• Myositis: Tabelle 1.8-4 – Aktivitäten von CK und CK-MB bei Muskelschäden
• Neurogene Muskelatrophie: Tabelle 1.11-4: Erkrankungen, die eine Erhöhung der CK verursachen können
• Polymyositis: Tabelle 25.1-8: Systemische Autoimmunerkrankungen und
• Tabelle 25.5-4: Subgruppen der idiopathischen inflammatorischen Myopathie (IMM)
• Primäre Myopathien: Tabelle 1.8-6: CK-Aktivität bei chronischen Skelettmuskelschäden
• Progressive Muskeldystrophie: Tabelle 1.11-4: Erkrankungen, die eine Erhöhung der CK verursachen können
• Schwere körperliche Arbeit: Tabelle 1.6-5: Verhalten der Aminotransferasen bei Schädigung der Skelettmuskulatur
• Skelettmuskel Erkrankung: Tabelle 1.11-4: Erkrankungen, die eine Erhöhung der CK verursachen können
• Statine: Tabelle 1.11-4: Erkrankungen, die eine Erhöhung der CK verursachen können
• Siehe Beitrag 25.5

Muskelerkrankungen (Autoantikörper)

• Anti-AChR Antikörper: Tabelle 25.6-9: Autoantikörper bei immunvermittelter Muskelerkrankung (IMM)
• Anti-AQP4/NMO Antikörper: Tabelle 25.6-9: Autoantikörper bei IMM
• Anti-cN1A Antikörper: Tabelle 25.5-1: Muskel spezifische Autoantikörper bei IIM
• Anti-Ku Antikörper: Tabelle 25.5-2: Muskel assoziierte Autoantikörper bei IIM
• Anti-MAD 5 Antikörper: Tabelle 25.5-1: Muskel spezifische Autoantikörper bei IIM
• Anti-Mi2 Antikörper: Tabelle 25.5-1: Muskel spezifische Autoantikörper bei IIM
• Anti-MuSK Antikörper: Tabelle 25.6-9: Autoantikörper bei IMM
• Anti-PmScl Antikörper: Tabelle 25.5-2: Muskel assoziierte Autoantikörper bei IIM
• Anti-Signal recognition (SRP) Antikörper: Tabelle 25.5-1: Muskel spezifische Autoantikörper bei IIM
• Anti-Synthetase Antikörper: Tabelle 25.5-1: Muskel spezifische Autoantikörper bei IIM
• Anti-U1-RNP Antikörper: Tabelle 25.5-1: Muskel spezifische Autoantikörper bei IIM
• Inklusionskörper Myositis: Tabelle 25.5-4: Subgruppen des IMM
• Muskelantikörper: Tabelle 25.6-9: Autoantikörper bei IMM
• Myopathie: Tabelle 25.5-1: Muskel spezifische Autoantikörper bei IIM und
• Tabelle 25.5-4: Subgruppen des IIMM
• Overlap Syndrom: Tabelle 25.5-4: Subgruppen des IMM
• Siehe Beitrag 25.5

Myelodysplastisches Syndrom

• Erythropoetin (EPO): Tabelle 15.10-2: Erkrankungen und Zustände mit adäquater EPO Konzentration
• WHO-Klassifikation: Tabelle 15.16-1: WHO Klassifikation des myelodysplastischen Syndroms
• Neutrophilenzahl: Tabelle 15.12-7: Sekundäre Neutropenie

Myeloperoxidase Mangel

• Phagozytische Störung: Tabelle 21.2-9: Primäre phagozytische Störungen

Myeloproliferative Erkrankung

• Essentielle Thrombozythämie (ET): Tabelle 15.11-6: Erkrankungen und Zustände mit primäre Thrombozytose
• Familiäre essentielle Thrombozythämie: Tabelle 15.11-6: Erkrankungen und Zustände mit primäre Thrombozytose
• Klinische Charakteristika: Tabelle 15.17-1: Charakteristika und orientierende Parameter in der Differentialdiagnostik myeloproliferativer Erkrankungen
• Polycythemia vera: Tabelle 15.11-6: Erkrankungen und Zustände mit primäre Thrombozytose und
• Tabelle 15.12-4: Erkrankungen und Zustände mit Neutrophilie und
• Tabelle 15.17-4: Diagnostische Kriterien der Polycythemia vera
• Thrombozytose: Tabelle 15.11-6: Erkrankungen und Zustände mit primäre Thrombozytose
• Siehe Beitrag 15.14, Beitrag 15.15, Beitrag 15.16 und Beitrag 15.17

Myokardinfarkt

• CK-MB Masse: Tabelle 2.5-1: CK-MB Masse beim akuten Koronarsyndrom und anderen Muskelerkrankungen
• Endstadium der chronischen Nierenerkrankung: Tabelle 2.4-3: Kardiales Troponin beim akuten Koronarsyndrom und anderen Muskelschäden
• Herzinsuffizienz: Tabelle 2.4-3: Kardiales Troponin beim akuten Koronarsyndrom und anderen Muskelschäden
• Marathonläufer: Tabelle 2.4-5: Risikostratifizierung von Personen/Patienten mit und ohne akutem Koronarsyndrom
• Myoglobin: Tabelle 2.6-1: Myoglobin beim akuten Koronarsyndrom und anderen Muskelschäden
• Myokarditis: Tabelle 2.4-3: Kardiales Troponin beim akuten Koronarsyndrom und anderen Muskelschäden
• Myoperikarditis: Tabelle 2.4-3: Kardiales Troponin beim akuten Koronarsyndrom und anderen Muskelschäden
• Nicht alkoholische Fettlebererkrankung (NAFLD): Tabelle 2.2-3: Erkrankungen, assoziiert oder ein Risikofaktor des metabolisch vaskulären Syndroms
• Nicht-kardiale Prozeduren: Tabelle 2.4-3: Kardiales Troponin beim akuten Koronarsyndrom und anderen Muskelschäden
• Niereninsuffizienz: Tabelle 2.6-1: Myoglobin beim akuten Koronarsyndrom und anderen Muskelschäden
• Peripher arterielle Gefäßerkrankung: Tabelle 2.8-2: Verhalten von BNP and NT-proBNP bei Erkrankungen
• Perkutane koronare Intervention (PCI): Tabelle 2.4-3: Kardiales Troponin beim akuten Koronarsyndrom und anderen Muskelschäden und
• Tabelle 2.5-1: CK-MB Masse beim akuten Koronarsyndrom und anderen Muskelerkrankungen
• Tachykardie, Herzklappendefekt: Tabelle 2.4-3: Kardiales Troponin beim akuten Koronarsyndrom und anderen Muskelschäden
• Thrombolysetherapie: Tabelle 2.5-1: CK-MB Masse beim akuten Koronarsyndrom und anderen Muskelerkrankungen
• Thrombose: Tabelle 2.5-1: CK-MB Masse beim akuten Koronarsyndrom und anderen Muskelerkrankungen
• Troponin: Tabelle 2.4-3: Kardiales Troponin beim akuten Koronarsyndrom und anderen Muskelschäden
• Vorhofflimmern: Tabelle 2.8-2: Verhalten von BNP and NT-proBNP bei Erkrankungen
• Zustand nach Kardioversion und Defibrillation: Tabelle 2.4-3: Kardiales Troponin beim akuten Koronarsyndrom und anderen Muskelschäden
• Siehe Beitrag 2.3.2

Myokarditis

• Herzklappendefekt: Tabelle 2.4-3: Kardiales Troponin beim akuten Koronarsyndrom und anderen Muskelschäden
• Myokarditis: Tabelle 1.6-4: Verhalten der Aminotransferasen bei Herzerkrankungen und Zuständen mit ähnlichen Symptomen und
• Tabelle 1.8-4: Aktivitäten von CK und CK-MB bei Herzmuskelschäden und
• Tabelle 2.4-3: Kardiales Troponin beim akuten Koronarsyndrom und anderen Muskelschäden
• Myoperikarditis: Tabelle 2.4-3: Kardiales Troponin beim akuten Koronarsyndrom und anderen Muskelschäden
• Tachykardie: Tabelle 2.4-3: Kardiales Troponin beim akuten Koronarsyndrom und anderen Muskelschäden